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维生素与巨幼红细胞性贫血的相关联系

基础医学院10级临本8班宋璞（201051112）

摘要巨幼红细胞性贫血简称巨幼贫，因缺乏维生素B12或

（和）叶酸所致。孕前或孕中缺少维生素B12或叶酸可能会患上

这种疾病。此病特点是骨髓里的幼稚红细胞量多，红细胞核发育

不良，成为特殊的巨幼红细胞。可见维生素B12和叶酸这两种营

养素都是在红细胞合成阶段发挥巨大作用的物质。

关键词维生素B12、叶酸、巨幼红细胞性贫血

巨幼红细胞性贫血是巨红细胞型贫血疾病中的一种，它是骨

髓中出现异常红系祖细胞，特征为体积增大及和染色质的特异性

变化，形态学变化的机制源于生物化学的异常即DNA发育迟缓。

巨幼红细胞性贫血与维生素B12和叶酸关系密切。

1、巨幼红细胞性贫血的病因、发病机制及实验室检查

巨幼红细胞性贫血较常见的病因主要有维生素B12和叶酸

两者摄入不足、或机体对两者的吸收利用障碍、或由于某种原因

对他们的需要量增加、亦或机体先天储存不足。

发病机制主要是DNA合成障碍引起细胞发育失衡，导致贫

血，且细胞分裂首受限时RNA合成并未受损，故而胞浆内容物，

尤其是血红蛋白，在细胞分裂延迟期间合成过多，从而产生巨大

细胞。

巨幼红细胞性贫血发病是渐进性的，发现时常较严重。对患

者进行外周血检查发现，患者外周血中血红蛋白含量小于

70-80g/l，且巨红细胞血症先于贫血出现，一旦贫血发生，平均

红细胞体积的增加与血红蛋白浓度的减少成比例，平均红细胞体

积常达110-113fl,在重症贫血甚至高达160fl,巨红细胞血症可

因同时存在缺铁、炎症性疾病或轻度地中海贫血而不明显，全血

细胞减少，发现白细胞减少和（或）血小板减少，血片上中性分

叶核分叶过多，可见卵圆形巨红细胞，骨髓检查可见骨髓增生活

跃，通常为极度活跃，其中红系祖细胞占优势，特征性的巨幼红

细胞有巨大体积，细腻的核染色质，呈细颗粒状或筛状，原巨幼

红细胞及嗜碱的、多染的巨幼红细胞较为明显，各阶段细胞胞浆

为强嗜碱性。骨髓中白细胞生成异常，各阶段可见巨大白细胞，

直径大于20-30微米，在晚幼粒细胞尤为常见，巨大晚幼粒细胞

核绝对增大，巨核细胞增生较粒、红两系所受影响较小。当巨幼

变严重时，巨核细胞可在数量上减少，并可见明显的核染色质异

常，有分叶过多、血小板生成障碍。血清检测中，维生素B12水

平小于10-110ng/L,叶酸含量小于50-500ng/L。

2、维生素B12代谢及其缺乏性巨幼红细胞贫血病因、治

疗

维生素B12作为辅酶参与人体内的各种生化反应，存在与人

类血浆中的主要形式是甲基钴胺。维生素B12可由某些微生物合

成，人类可以从动物制品，肝、肾、肉类、蛋类、牛奶及海洋生

物中获得。对维生素B12，成人的每日需要量2-5微克，生长发

育、高代谢状态及妊娠时需要量增加，婴儿期为1-2微克，人体

内约有4-5mg，可供3-5年之用。维生素B12吸收和转运会受到

一些因素的影响，如维生素B12的肠道循环、胃酸及胃蛋白酶的

影响、内因子的影响、内因子抗体及以先分泌的胰蛋白酶等。

参与生化反应，腺苷钴胺参与多种分子间的氢离子转移，促

使甲基丙二腺辅酶A与琥珀酰辅酶A的转换，甲基钴胺参与甲基

转移反应和四氢叶酸的再利用，可使N5-甲基四氢叶酸去掉甲基，

转变成可以参加反应的四氢叶酸，氰钴胺在组织中利用ATP的参

与，得到5-脱氧-5腺苷酸而转变成腺苷钴胺。

维生素B12缺乏性巨幼红细胞性贫血神经系统的症状如脊

髓后侧束变性，表现为乏力、对称性手足麻木、感觉障碍、下肢

步态不稳、行走困难，小儿及老人常表现为脑神经受损的精神异

常、抑郁、精神紊乱等；反复发作舌炎，舌面光滑，乳头及味觉

消失，食欲不正、腹泻、腹胀、便秘等，且此类病人同时伴有消

化道及神经系统症状或仅有神经系统症状，治疗时除治疗基础疾

病外，还应该提醒患者注意学习营养知识，矫正偏食，此外可视

情况给患者肌内注射维生素B12100微克/d,至血红蛋白恢复正

常，恶性贫血或胃全部切除患者需终生维持，100微克肌内注射

一月一次，对单纯血清维生素B12缺乏者，不宜单用叶酸治疗，

否则会加重血清维生素B12缺乏，特别是神经系统症状的发生和

加重。

3、叶酸代谢及其缺乏性巨幼红细胞性贫血病因、治疗

叶酸广泛存在于植物制品中，绿叶蔬菜中的含量尤为丰富，

水果中的柠檬、香蕉和瓜类及动物