霍乱防治和应急处置流程.pptVIP

关于霍乱防治和应急处置流程第1页，课件共40页，创作于2023年2月一、霍乱第2页，课件共40页，创作于2023年2月

霍乱1、病原学；2、疫情流行形势；3、流行病学特征；4、临床表现；5、实验室检查；6、诊断标准；7、预防措施第3页，课件共40页，创作于2023年2月霍乱是由O1群和O139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。在我国属法定管理的“甲类”传染病。霍乱弧菌病原学第4页，课件共40页，创作于2023年2月根据菌体（O）抗原将霍乱弧菌（Vibriocholerae）分出200个以上的O血清群（Oserogroups），仅发现O1群和O139群霍乱弧菌能引发霍乱。O1群霍乱弧菌1、表现型不同：古典生物型与埃尔托生物型2、O抗原不同：小川型、稻叶型、彦岛型O139群霍乱弧菌第5页，课件共40页，创作于2023年2月第6页，课件共40页，创作于2023年2月我国霍乱流行概况中国古典型霍乱始于1820年，是第一次世界大流行时由印度经印支半岛传入，至1948年停息。各次大流行均波及我国，大小流行近百次。第7页，课件共40页，创作于2023年2月我国霍乱流行概况自1961年起，我国霍乱时起时伏，从未中止。（1961-1965年）早期流行阶段；（1966-1976年）疫情报告少，可信度低（1977-1986年）严重流行阶段；（1987-1992年）发病数、发病地区减少；（1993-至今）疫情回升；1992年新疆发生O139群新型霍乱，海南、浙江、广东等省也发现O139群霍乱。第8页，课件共40页，创作于2023年2月1a1a1a1b1b1b1b1d1d1d1d1d1d1d1d1d1d1d3b1d1d1d1d1b1f1f1b1b1b1b1b1b3b6b1b3b6b1b3b6b1b1961-2003年中国报告霍乱病例数及优势菌型变迁小川型稻叶型小川型O139第9页，课件共40页，创作于2023年2月重庆历年疫情概况1982-2008年共发生霍乱疫情66起1982-2008年累计报告霍乱病例541例，死亡13例，带菌者733例第10页，课件共40页，创作于2023年2月散发小川稻叶O139O1391982-2008年重庆市累计报告霍乱病例表第11页，课件共40页，创作于2023年2月2003-2010年重庆市O139型霍乱疫情地区分布（13个区县）壁山万州第12页，课件共40页，创作于2023年2月2010年重庆一起霍乱疫情10月份万州发生1起暴发疫情发病3例，无死亡，罹患率为0.68%带菌者35例，感染率8.56%无二代病例划定疫点35个O139群霍乱弧菌，10月4日聚餐的海水产品可能携带霍乱弧菌，污染食物引起发病数在全国排列第七位第13页，课件共40页，创作于2023年2月1、传染源霍乱是人类传染病。(1)病人：轻、中、重型之分。(2)带菌者“冰山现象”.流行病学第14页，课件共40页，创作于2023年2月2、传播途径(1)经水传播回顾历史上古典霍乱的几次较大流行,无一不与水有关。水在本病传播中起主要作用。第15页，课件共40页，创作于2023年2月(2)经食物传播食物传播霍乱的作用不可低估：近年发现O1群或O139群均可通过污染水产品引起传播（监测）(3)经生活接触传播。(4)经媒介昆虫传播。第16页，课件共40页，创作于2023年2月3、人群易感性人对霍乱的易感性是普遍的。显性感染占25%，隐性占75%。但病后免疫并不绝对和持久,第二次感染的可能性依然存在。第17页，课件共40页，创作于2023年2月典型临床表现1.泻吐期2.脱水期3.恢复期第18页，课件共40页，创作于2023年2月1、泻吐期：剧烈腹泻、呕吐（持续数小时或1-2d）先泻后吐O1型无腹痛、里急后重及发热O139型可有发热、腹痛表现第19页，课件共40页，创作于2023年2月大便次数：每日数次甚至数十次，重者排便失禁大便性状：黄水样或清水样，米泔样，洗肉水样；粪质少，无粪臭，略带鱼腥，无脓细胞呕吐：喷射状，呕吐物性质与大便相仿第20页，课件共40页，创作于2023年2月2、脱水期：（持续数小时或2～３天）皮肤、粘膜干皱重者：周围循环衰竭，急性肾衰电解质紊乱（尤其低血钾）肌肉痉挛代谢性酸中毒第21页，课件共40页，创作于2023年2月3、