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2.超声表现二维超声：各心腔均明显增大（左心为著）室壁运动弥漫性减低，左室呈球形扩大。M型：二尖瓣前后叶开放幅度变小，形成“大心腔，小开口”；E峰至室间隔距离(EPSS)明显增大(15mm)。彩色多普勒可见各瓣口血流色彩暗淡。频谱多普勒各瓣口血流速度减低。心脏功能左心功能减低第三节心肌病病理改变及超声表现第87页，课件共159页，创作于2023年2月第88页，课件共159页，创作于2023年2月第89页，课件共159页，创作于2023年2月各瓣口血流色彩暗淡。合并相对性多瓣膜反流。左室血栓形成第90页，课件共159页，创作于2023年2月扩张型心肌病频谱多普勒各瓣口血流速度减低。E峰为舒张早期左室快速充盈所致，A峰为舒张晚期左房收缩形成。二尖瓣口血流频谱形态随疾病时期和程度不同而表现各异:①在病变早期常表现为A峰增高、E峰减低.E/Al;②中期心室舒张压增高，A峰减低，E/A增大(1.0)呈现“假性正常化”的频谱形态③疾病发展到终末期，常出现“限制性”充盈不良。E峰多呈高耸的尖峰波，A峰极低或消失。E/A1.5-2.0，多为不可逆性舒张期功能不全。第91页，课件共159页，创作于2023年2月（二）肥厚性心肌病1.病理变化左室壁非对称性肥厚，以室间隔肥厚最为多见。根据有无左室流出道梗阻，分为梗阻性和非梗阻性两种类型。室间隔厚度可达20mm以上，与左室后壁厚度比值≥1.5。第三节心肌病病理改变及超声表现第92页，课件共159页，创作于2023年2月第三节心肌病病理改变及超声表现2.超声表现二维超声：室间隔明显增厚，肥厚的心肌回声增强、不均匀，呈斑点状，毛玻璃样改变。心尖肥厚型心肌病表现左室心尖部明显增厚，心腔缩小。第93页，课件共159页，创作于2023年2月M型：二尖瓣前叶收缩期异常前向运动，(SAM征)，表现为二尖瓣CD段呈向上弓背样隆起。前叶于收缩期迅速前移而接近增厚的室间隔。主动脉瓣收缩中期部分关闭或主动脉瓣提前关闭第94页，课件共159页，创作于2023年2月彩色多普勒：梗阻者左室流出道收缩期五彩细窄血流束。非梗阻者左室流出道收缩期为蓝色血流充满，血流速度正常。频谱多普勒：梗阻者心肌病左室流出道血流速度明显加快，频谱为负向高速充填状射流，呈“匕首”样。心脏功能早期以舒张功能减低为主。第95页，课件共159页，创作于2023年2月肥厚型心肌病频谱多普勒梗阻性心肌病左室流出道血流速度明显加快，频谱为负向高速充填状射流，形态呈“匕首”样，峰值后移常见于肌性狭窄。第96页，课件共159页，创作于2023年2月第97页，课件共159页，创作于2023年2月肥厚型心肌病心脏功能以舒张功能减低为主。肥厚的室间隔收缩运动减低，左室后壁收缩运动增强。超声监测经皮室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病，造成人为的心肌梗死致室间隔萎缩变薄，使左心室流出道狭窄得以改善。第98页，课件共159页，创作于2023年2月第三节心肌病病理改变及超声表现（三）限制性心肌病（极少见）1.病理改变心内膜和内膜下组织纤维增生，心内膜增厚明显，可大于正常人的10倍。心室壁僵硬，心室腔缩小或闭塞，心房明显扩大。心室舒张充盈严重受损，舒张末压增高。第99页，课件共159页，创作于2023年2月第三节心肌病病理改变及超声表现2.超声表现双房明显增大，心内膜增厚。心室通常不大或减小，室壁增厚。二、三尖瓣E峰高尖，A峰减低，E/A2。主要表现为心脏舒张功能严重受损。第100页，课件共159页，创作于2023年2月限制性心肌病第101页，课件共159页，创作于2023年2月大纲要求第四节心包病心包积液缩窄性心包炎心包肿瘤第102页，课件共159页，创作于2023年2月第四节心包病（一）心包积液心包积液系因心包层受到刺激或损伤而发生急性：多由外伤、医源性心室壁穿刺或主动脉夹层而导致血液进入心包腔。慢性：常见，可由多种原因引起，包括感染、全身性疾病、邻近器官疾病蔓延、物理因素、化学因素、肿瘤以及非特异性因素等。第103页，课件共159页，创作于2023年2月心包积液积液性质分析根据心包对感染的反应以及渗出物的性质不同，心包积液可分为浆液性、纤维性、化脓性及出血性等。第104页，课件共159页，创作于2023年2月第四节心包病超声表现：超声对心包积液可做出半定量评估，少量心包积液时无回声仅局限于左室后壁后。中量积液时无回声出现在左室后