骨科影像学骨缺血性坏死与骨梗死影像.docxVIP

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骨缺血性坏死与骨梗死

骨缺血性坏死又称“无菌性坏死”“骨软骨炎”,是由于血液供应受阻而导致的骨组织死亡及其后续反应性改变,多与外伤、酗酒、服用激素、减压病等相关。股骨头是最常见的受损部位,亦常见于胫骨结节、椎体骺板、腕月骨及足舟骨等处,一般为单发,亦可多部位受累。骨梗死又称“骨髓梗死”“骨脂肪梗死”,是指发生于骨干和干骺端的骨细胞及骨髓细胞因缺血引起的骨组织坏死,多发生于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端,常呈多发性和对称性改变。

第一节

股骨头缺血性坏死

股骨头缺血性坏死(ischemicnecrosisoffemoralhead)是指在无菌状态下,股骨头血供不足或中断而导致股骨头发生坏死。常由于创伤、皮质激素治疗以及酗酒引起,而放射性照射、血液系统疾病、肾移植、化疗、减压病、血管胶原疾病、妊娠和痛风等亦可伴发本病。

【临床与病理】

临床表现:好发于30~60岁,男性明显多于女性,单侧多见,但大约60%的患者最终累及双侧股骨头。早期症状轻微,逐渐出现髋部或腹股沟疼痛、压痛、活动受限、跛行,“4”字试验和Thomas征阳性;晚期关节活动受限,疼痛加重,同时可伴有肌肉萎缩、患肢短缩、屈曲内收畸形等。

病理改变:股骨头易发生坏死,与其解剖结构密切相关:股骨头的血供主要源于位于股骨颈基底部的旋股内动脉和旋股外动脉,此外,尚有少部分由圆韧带小动脉供血,因此,外伤、血栓形成、血管外压迫等病因,常常导致股骨头血供减少。病理改变为骨细胞变性坏死,周围软组织充血、渗出,淋巴细胞和浆细胞浸润等;修复期纤维肉芽组织沿骨小梁间隙向死骨渗透,清除死骨组织,并在其周围出现成骨活动;纤维肉芽组织吸收骨质时,因重力作用可致股骨头内形成多条微骨折线,故可见股骨头塌陷和骨质压缩,进而出现关节间隙变窄、髋关节半脱位、畸形、退行性骨关节病等。

病理上自坏死中心部位到正常活性骨质区域可分为四个带:细胞坏死带、缺血损伤带、充血反应修复带及正常组织。

【影像学表现】

1.X线表现?①早期:病灶多见于股骨头前上方,表现为局部骨小梁结构模糊,坏死区呈椭圆形、三角形或楔形的相对密度增高影,股骨头无变形,髋关节间隙无变窄,随着病变的发展,病灶周围可见硬化边;②中期:股骨头斑片样骨质硬化、骨质吸收及囊变,可见关节面下方弧形的低密度带,即“新月征”,为股骨头软骨下方微骨折所致,此为诊断股骨头缺血性坏死的重要征象,蛙式位投照易于显示(图8-1);③晚期:股骨头塌陷、蕈伞状变形,其内囊变与增生硬化同时存在,大块骨碎裂,关节间隙变窄,髋臼亦出现骨质增生、囊变,最终可发展为退行性骨关节病。

图8-1股骨头缺血性坏死的X线表现

骨盆蛙式位:双侧股骨头混杂密度影,右侧股骨头骨皮质下方可见“新月征”(箭),左侧股骨头塌陷

2.CT表现?CT显示股骨头坏死较X线平片明显。①Ⅰ期:股骨头骨小梁星芒状结构增粗、扭曲变形;②Ⅱ期:斑片状骨硬化多呈扇形或地图样,局限性囊状透亮区,周围可见硬化边,股骨头完整无变形(图8-2);③Ⅲ期:出现“新月征”及轻度骨碎裂,骨关节面微陷,骨皮质成角,可见台阶征、双边征、裂隙征;④Ⅳ期:关节面塌陷,股骨头失去完整性,骨碎裂明显,关节间隙狭窄,退行性骨关节病。

图8-2股骨头缺血性坏死的CT表现

左侧股骨头形态欠规则,其内可见类圆形低密度透光区,周围绕以硬化边(箭)

3.MRI表现?MRI敏感性优于CT及X线检查,能在骨质塌陷及修复以前反映出骨髓细胞的变化,应作为早期检查诊断股骨头坏死的主要手段。①Ⅰ期:为早期改变,表现为股骨头骨髓水肿,可见T?1?WI为低信号,T?2?WI和敏感STIR序列为高信号;②Ⅱ期:股骨头不变形,关节间隙正常,股骨头负重区显示局限性斑点状、小囊状或线样低信号,T?2?WI上出现双线征,即内侧为线状高信号,代表充血和/或新生肉芽组织,外侧为线状低信号,为反应性硬化边;③Ⅲ期:股骨头变形,软骨下骨折、塌陷,关节间隙正常,T?1?WI呈带状低信号,T?2?WI呈高低不等的混杂信号,为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙(图8-3);④Ⅳ期:关节软骨被完全破坏,关节间隙变窄,股骨头显著塌陷变形,髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。

【诊断与鉴别诊断】

股骨头出现斑片状密度增高区,周围伴有不规则硬化边、新月征、股骨头变形塌陷是股骨头缺血性坏死的典型X线表现,但此时病变已处于中晚期。MRI是早期诊断股骨头缺血性坏死最敏感的方法,典型者可见双线征。临床上还应与退行性骨关节病、暂时性骨质疏松及髋关节结核相鉴别。

图8-3股骨头缺血性坏死的影像学表现

图A骨盆正位X线平片:双侧股骨头密度不均匀,其内可见低密度透光区和增生硬化改变(箭);图BMRI冠状位抑脂图像;图C、图DMRI横轴位:右侧股骨头略扁,双侧股骨头内可见斑片状异常信

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