肾上腺性高血压的诊断.pptVIP

********这些细胞可被重铬酸盐染成棕色，故称为嗜铬细胞。**有的病人病情进展迅速，严重高血压发作时可出现眼底视网膜血管出血、渗出、视乳头水肿、视神经萎缩以致失明，甚至发生高血压脑病或心、肾严重并发症而危及生命。由于肿瘤分泌E及NE的方式不同，高血压可表现为阵发性、持续性或在持续性高血压的基础上阵发性加重。约50~60%的病人为持续性高血压，其中有半数病人呈阵发性加重；40~50%的病人为阵发性高血压，发作持续的时间可为几分钟、几小时、1天或数天不等；开始时发作次数较少，以后逐渐发作频繁，可由数周或数月发作一次逐渐缩短为每天发作数次或十余次；**促进肝糖原、肌糖原分解及糖原异生；抑制胰岛素分泌及对抗内源或外源性胰岛素的降血糖作用，关于肾上腺性高血压的诊断第1页，课件共26页，创作于2023年2月盐皮质激素球状带分泌，醛固酮、去氧皮质酮2糖皮质激素束状带分泌，氢化可的松、可的松3性激素网状带分泌4儿茶酚胺髓质分泌第2页，课件共26页，创作于2023年2月常见疾病（一）?肾上腺皮质功能亢进（增生、腺瘤）（二）??嗜铬细胞瘤（三）无功能性肾上腺肿瘤（无功能性、髓性脂肪瘤、转移瘤、神经母细胞瘤）第3页，课件共26页，创作于2023年2月原发性醛固酮增多症定义：是一组独立或半独立于肾素—血管紧张素系统（RAS）的原发于肾上腺皮质的慢性醛固酮分泌过多性疾病。传统观点认为,只有在高血压伴自发性低钾血症和尿钾增多时才考虑原发性醛固酮增多症的诊断,因而认为原发性醛固酮增多症在高血压患者中的发病率不足0.5%。目前认为,原醛症的发病率远远高于其发现率。大量研究结果显示,原醛症在高血压患者中的发生率高达10%～18%,且在血钾正常的高血压患者中也可高达9.5%。新近多项研究显示,大部分原发性醛固酮增多症患者,特别是早期患者并无低钾血症。腺瘤患者的50%、增生患者的17%有低钾。第4页，课件共26页，创作于2023年2月原发性醛固酮增多症的临床表现高血压：大多数为缓慢发展的良性高血压过程，多数为中等程度的高血压，少数病人表现为恶性高血压，而用一般降压药常无明显疗效。病程长者可出现高血压的心、脑、肾损害。低钾症状：无力、周期性麻痹、心律失常、心电图U波低钾性浓缩功能障碍：多尿、夜尿多血钠：轻度增高或正常，但无水肿糖代谢（低钾引起）：可有IGT或显性糖尿病第5页，课件共26页，创作于2023年2月临床线索自发性低血钾(血清K+3.5mmol/L)；服用常规剂量的排钾利尿剂诱发低血钾；早发高血压；2级以上的高血压；难治性高血压；原醛症患者一级亲属中患高血压者；第6页，课件共26页，创作于2023年2月血、尿电解质测定血K+浓度降低、24小时尿K+排量明显增高、血Na+浓度正常或略高于正常、血Cl-浓度正常或偏低。如血K+3.5mmol/L,尿K+25mmol/24h；血K+3.0mmol/L，尿K+20mmol/24h，则说明肾小管排钾过多。标本留取：第一天早7点排一次尿弃去，然后从7点至第二天早7点，24小时内每次尿均留在一个大容器内，包括第二天7点的尿，测定24小时的尿量，留10-20ml尿送化验，查K+、Na+、Cl-。在留尿结束的同一天抽血查K+、Na+、Cl-。上述血、尿电解质浓度测定前至少应停服利尿剂2–4周。第7页，课件共26页，创作于2023年2月筛查试验：醛固酮肾素比值（ARR）原醛症病人的血浆醛固酮水平增高而肾素分泌被抑制醛固酮肾素比值（ARR）计算方法醛固酮/肾素=ng/dl÷ng/(ml/h）或=[pg/ml÷ng（ml/h)]÷10（我院）ARR结果判断：AAR30可疑；50可诊断。特异性90%。如同时醛固酮15ng/dl(150pg/ml，415.5pmol/l),诊断特异性为98%,但敏感性很低。假阳性:β受体阻滞剂、非甾体消炎药、甲基多巴可导致ARR的假阳性结果。假阴性：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）和利尿剂可导致假阴性结果。*第8页，课件共26页，创作于2023年2月ARR检测的条件早晨起床后活动2小时，坐位5-15分钟，开始采血。避免溶血和凝血，放开止血带5秒后采血，采血中不握拳。半小时内分离血浆。检查前：不限盐，纠正低血钾。检查前停下列药物