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- 2024-03-06 发布于云南
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糖尿病健康知识宣教汇报人:xxx2024-02-21
CATALOGUE目录糖尿病基本概念与流行病学糖尿病生理病理基础临床表现与诊断依据综合治疗方案制定与实施并发症预防与康复护理指导患者心理支持与生活质量提升
糖尿病基本概念与流行病学01
糖尿病定义及分类糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,伴随因胰岛素分泌或者胰岛素作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常。糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病。
全球范围内,糖尿病患病率持续上升,已成为严重的公共卫生问题。我国是糖尿病大国,患病率亦呈上升趋势,且发病年龄趋于年轻化。糖尿病的流行与城市化、老龄化、生活方式改变等因素有关。流行病学现状分析
糖尿病的危险因素包括遗传、肥胖、高血压、高血脂、不良饮食习惯、缺乏运动等。预防措施包括保持健康的生活方式,如合理饮食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡等。对于高危人群,应定期进行血糖筛查,以便早期发现和治疗。危险因素及预防措施
早期诊断有助于及时纠正代谢紊乱,防止或延缓并发症的发生。通过血糖筛查和定期体检,可以实现对糖尿病的早期发现和干预。糖尿病早期常无典型症状,易被忽视,因此早期诊断至关重要。早期诊断重要性
糖尿病生理病理基础02
胰岛素由胰岛β细胞分泌,是体内唯一降低血糖的激素。胰岛素通过促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,加速糖原合成,抑制糖异生,从而降低血糖水平。胰岛素还能促进脂肪和蛋白质的合成与储存,对维持机体正常代谢和生长发育有重要作用。胰岛素分泌与作用机制
遗传因素肥胖炎症其他因素胰岛素抵抗形成原因部分人群存在胰岛素抵抗相关基因的突变,导致胰岛素作用减弱。慢性炎症可导致胰岛素抵抗,与脂肪细胞分泌的炎性因子有关。肥胖者体内脂肪细胞增多、增大,导致胰岛素受体数量减少或功能下降,引起胰岛素抵抗。如长期高糖饮食、缺乏运动、药物等也可能导致胰岛素抵抗。
胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗导致血糖升高时,胰岛α细胞分泌胰高血糖素增加,进一步升高血糖。外周组织对葡萄糖的利用减少,加重血糖升高。肝脏糖原分解和糖异生作用增强,使得血糖持续升高。长期血糖升高可导致胰岛β细胞功能进一步受损,形成恶性循环。血糖调节失衡过程
高血糖可损伤血管内皮细胞,促进动脉粥样硬化的形成和发展,增加心脑血管疾病的风险。大血管病变微血管病变神经系统并发症糖尿病足高血糖可导致微血管基底膜增厚和微循环障碍,引起糖尿病肾病、视网膜病变等。高血糖可引起神经细胞代谢紊乱和神经纤维脱髓鞘改变,导致周围神经病变和自主神经功能紊乱。与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关,可导致足部溃疡、感染和深层组织损伤。并发症发生发展机制
临床表现与诊断依据03
多尿、多饮、多食由于血糖升高,大量葡萄糖从尿中排出,导致渗透性利尿,多尿的同时也会刺激口渴中枢,导致多饮。另外,由于机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进,食量增加。体重下降尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。乏力由于代谢紊乱,不能正常释放能量,组织细胞失水,电解质异常,故病人身感乏力、精神不振。典型临床表现分析
血糖测定:包括空腹血糖和餐后2小时血糖,是诊断糖尿病的主要依据。糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定:糖化血红蛋白A1可反映病人近8~12周内平均血糖水平,糖化血浆白蛋白可反映病人近2~3周内平均血糖水平,为糖尿病病人近期病情监测指标。胰岛β细胞功能检查:包括胰岛素释放试验和C肽释放试验,了解胰岛β细胞分泌胰岛素的能力。尿糖测定:仅可为糖尿病诊断提供线索,部分病人肾糖阈升高时,即使血糖升高,尿糖也可呈阴性反应。实验室检查项目介绍
糖尿病的诊断一般不难,空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升,和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型,判断为1型糖尿病还是2型糖尿病。诊断标准需与肾性糖尿、甲状腺功能亢进症、皮质醇增多症等疾病相鉴别。肾性糖尿是由于肾小管重吸收葡萄糖功能障碍,肾糖阈降低而出现的糖尿,但血糖及OGTT正常。甲状腺功能亢进症、皮质醇增多症等因糖耐量减低,可出现餐后高血糖或尿糖阳性,但空腹血糖和餐后2小时血糖正常或轻度升高。鉴别诊断思路诊断标准及鉴别诊断思路
误诊风险初诊糖尿病时,部分病人症状不典型,容易被误诊为其他疾病,如将口渴、多饮误诊为精神性烦渴,将多食误诊为甲亢或皮质醇增多症等。因此,对于初诊病人,应详细询问病史,认真进行体格检查,结合实验室检查,综合分析,避免误诊。误治风险糖尿病的治疗需要综合考虑病人的病情、年龄、并发症等因素,制定个
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