发热临床思维.ppt

关于发热临床思维第1页，课件共27页，创作于2023年2月发热的概念正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。第2页，课件共27页，创作于2023年2月发热的发生机制1．多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。(1)外源性致热源(exogenouspyrogen)：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核。吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。第3页，课件共27页，创作于2023年2月(2)内源性致热源(endogenouspyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogen)，如白介素(IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨船肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。第4页，课件共27页，创作于2023年2月2．非致热源性发热见于：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。第5页，课件共27页，创作于2023年2月引起发热的病因甚多，临床上可区分为感染性与非感染性两大类，而以前者为多见。1．感染性发热(infectivefever)各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。病因与分类第6页，课件共27页，创作于2023年2月2．非感染性发热(noninfectivefever)主要有下列几类原因：(1)无菌性坏死物质的吸收：①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等(2)抗原—抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。第7页，课件共27页，创作于2023年2月(3)内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭而引起的发热，一般为低热。(5)体温调节中枢功能失常：①物理性，如中暑；②化学性，如重度安眠药中毒；③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热性范畴。常见的功能性低热有：第8页，课件共27页，创作于2023年2月①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则，体