CD8+T细胞耗竭与肿瘤免疫治疗耐药性研究课件 .pdfVIP

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CONTENTS

CD8+T细胞耗竭概述耐药机制探究

0304

不同肿瘤中的耐药性克服耐药的策略

CD8+T细胞耗竭概述

耗竭特征及机制

CD8.T细胞耗竭发生

1由长期肿瘤抗原暴露和免疫抑制TME导致。

性CD8+T细胞特征

2持续性高表达抑制性受体如PD-1和TIM-3o

耗融荆弋谢变化

3糖酵解抑制、脂代谢失调及线粒体功能异常。

IRs表达与功能

2

IRs在CD8.T细18耗蝎中的高表达IRs共表达与CD8+T绷胞功能障阻断IRs逆转CD8・T3g胞耗竭状

碍态抗PD-1或联合阻断其他IRs

PD-1wTIM-3vLAG-3等IRsiPD-1与其他IRs如TIM-3、

持缓性高表达是CD8+T细胞LAG-3xCTLA-4共表达，标可恢复CD8H细胞功能，克

耗竭的核心特征。志CD8+T细胞功能丧失。服耐药性。

代谢异常与功能障碍

01糖酵解抑制与CD8+T线粒体功能障碍促进耗揭

TME中葡萄糖缺乏导致脂过载和代谢异常损害线粒体障碍加剧CD8+T细

CD8+T细胞功能缺陷。CD8+T细胞功能.胞耗竭现象。

0103

耐药机制探究

.

TME对CD8+T细胞影响

CD8+T细胞在TME中的耗竭TME中IRs的高表达代谢异常加剧CD8+T细胞耗竭

TME中CD8+T细胞因长期抗耗竭的CD8T细胞持续高表达TME不良代谢条件如缺氧、葡

原暴露和免疫抑制而功能PD-hTIM-3等抑制性受体