前列腺增生的基础知识.ppt

前列腺增生随着膀胱压力的增加，出现膀胱逼尿肌代偿性肥厚，逼尿肌不稳定并引起相关储尿期症状。如梗阻长期未能解除，逼尿肌则失去代偿能力。继发于BPH的上尿路改变，如肾积水及肾功能损害的主要原因是膀胱高压所致尿潴留以及输尿管返流。第30页，课件共39页，创作于2023年2月前列腺增生梗阻后为了克服排尿阻力，膀胱逼尿肌增强其收缩力，膀胱内高压，肌束逐渐代偿性肥大，形成小梁，肌束之间的空隙形成小室第31页，课件共39页，创作于2023年2月膀胱假性憩室形成第32页，课件共39页，创作于2023年2月前列腺增生输尿管迂曲、扩张肾积水：肾盂扩张，肾实质萎缩第33页，课件共39页，创作于2023年2月BPH的临床进展性第34页，课件共39页，创作于2023年2月BPH的临床进展性多项研究证实BPH为一种缓慢进展的前列腺良性疾病，其症状随着患者年龄的增加而进行性加重，并出现相应的并发症。第35页，课件共39页，创作于2023年2月关于前列腺增生的基础知识第1页，课件共39页，创作于2023年2月定义第2页，课件共39页，创作于2023年2月良性前列腺增生良性前列腺增生(BPH)是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大（BPE）、下尿路症状(LUTS)为主的临床症状以及尿动力学上的膀胱出口梗阻(BOO)。第3页，课件共39页，创作于2023年2月良性前列腺增生泌尿外科医师的工作第4页，课件共39页，创作于2023年2月良性前列腺增生第5页，课件共39页，创作于2023年2月流行病学第6页，课件共39页，创作于2023年2月流行病学组织学上BPH的发病率随年龄的增长而增加，最初通常发生在40岁以后，到60岁时大于50％，80岁时高达83％。与组织学表现相类似，随着年龄的增长，排尿困难等症状也随之增加。大约有50％组织学诊断BPH的男性有中度到重度下尿路症状。有研究表明似乎亚洲人较美洲人更易于产生中—重度BPH相关症状。第7页，课件共39页，创作于2023年2月流行病学第8页，课件共39页，创作于2023年2月顾方六，《前列腺增生及前列腺癌》1998；25040-49岁50-59岁60-69岁70岁以上20406080%42665869中国中重度前列腺症状的发病情况第9页，课件共39页，创作于2023年2月病因学第10页，课件共39页，创作于2023年2月病因学BPH的发生必须具备年龄的增长及有功能的睾丸两个重要条件。但BPH发生的具体机制尚不明确，可能是由于上皮和间质细胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。相关因素有：雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质一腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。第11页，课件共39页，创作于2023年2月BPH发病机理？下丘脑、垂体双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)学说睾酮(testosterone,T)双氢睾酮(DHT)5?还原酶正常前列腺BPH睾丸、肾上腺第12页，课件共39页，创作于2023年2月病理第13页，课件共39页，创作于2023年2月病理McNeal将前列腺分为外周带、中央带、移行带和尿道周围腺体区。所有BPH结节发生于移行带和尿道周围腺体区。第14页，课件共39页，创作于2023年2月病理第15页，课件共39页，创作于2023年2月病理第16页，课件共39页，创作于2023年2月病理在前列腺和膀胱颈部有丰富的α受体，尤其是α1受体，激活这种肾上腺素能受体可以明显提高前列腺尿道阻力。前列腺的解剖包膜和下尿路症状密切相关。由于有该包膜的存在，增生的腺体受压而向尿道和膀胱膨出从而加重尿路梗阻。前列腺增生后，增生的结节将腺体的其余部分压迫形成“外科包膜”，两者有明显分界。第17页，课件共39页，创作于2023年2月DevelopmentofBPH:Early第18页，课件共39页，创作于2023年2月DevelopmentofBPH:Intermediate第19页，课件共39页，创作于2023年2月DevelopmentofBPH:Late第20页，课件共39页，创作于2023年2月病理生理改变第21页，课件共39页，创作于2023年2月病理生理改变前列腺增生导致后尿道延长、受压变形、狭窄和尿道阻力增加，引起膀胱高压并出现相关排尿期症状。第22页，课件共39页，创作于2023年2月病理生理改变静：增生的腺体直接压迫尿