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- 2024-03-19 发布于四川
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病理学常见病变与疾病机制汇报人:XX2024-01-19
目录contents绪论细胞与组织的适应与损伤局部血液循环障碍炎症肿瘤心血管系统疾病呼吸系统疾病
01绪论
研究疾病发生、发展及转归的医学基础学科,揭示疾病的本质和规律。病理学定义通过对疾病现象的观察、分析和研究,阐明疾病的原因、发病机制和转归,为疾病的预防、诊断和治疗提供科学依据。病理学任务病理学的定义与任务
病变与疾病的关系病变是疾病的基础病变是疾病过程中形态结构、功能代谢和细胞分子水平上的异常变化,是疾病发生、发展的物质基础。疾病是病变的综合表现疾病是机体在一定条件下,由病因作用于机体所引起的复杂而有一定表现形式的异常生命活动过程,是病变的综合体现。
通过对死亡个体的全面检查,了解疾病引起的形态结构改变。尸体剖检通过手术或穿刺等方法获取病变组织,进行组织学、细胞学和分子生物学等研究。活体组织检查通过建立动物模型模拟人类疾病,研究疾病的发病机制和治疗手段。动物实验利用细胞培养和分子生物学技术研究疾病的细胞分子机制。细胞培养与分子生物学技术病理学的研究方法
02细胞与组织的适应与损伤
细胞体积缩小,功能降低,常见于长期饥饿、慢性消耗性疾病等。萎缩细胞数量增多,常因激素、生长因子等刺激所致,如创伤愈合过程中的纤维组织增生。增生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,常见于上皮组织化生为鳞状上皮或腺上皮。化生细胞适应
细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,如脂肪变性、玻璃样变等。以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞的死亡,包括凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死等类型。细胞损伤坏死变性
组织适应组织在受到各种有害因子刺激时,可通过增强细胞或细胞器肥大以应对有害刺激,如高血压时心肌细胞肥大。组织损伤当有害因子的作用超过一定限度时,可引起组织损伤,表现为细胞变性、坏死和凋亡等。组织损伤的程度和范围与有害因子的性质、强度和持续时间密切相关。组织适应与损伤
03局部血液循环障碍
局部组织或器官血管内血液含量增多,分为生理性充血和病理性充血。生理性充血如运动后皮肤发红,病理性充血如炎症性充血。充血局部组织或器官静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,导致局部组织缺氧、营养物质供应不足和代谢中间产物堆积。常见于静脉受压、静脉管腔阻塞和心力衰竭等情况。淤血充血和淤血
血液从血管或心脏逸出,称为出血。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。少量出血可被机体自行止血和修复,大量出血可导致休克甚至死亡。出血血管壁损伤、血小板减少或功能障碍以及凝血因子缺乏等。常见原因出血
血栓形成在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。常见原因心血管内膜损伤、血流缓慢和血液凝固性增加等。血栓形成
VS在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行而阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子。常见原因血栓、脂肪、气体、羊水和肿瘤细胞等。其中,血栓是最常见的栓子。栓塞栓塞
04炎症
炎症的原因和分类包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等,它们通过感染或毒素作用引起炎症。如高温、低温、机械性损伤、紫外线等,可直接损伤组织细胞,引发炎症反应。强酸、强碱、有毒化学物质等,可通过刺激或损伤组织引起炎症。机体免疫反应异常,如自身免疫性疾病或过敏反应,也可导致炎症发生。生物性因子物理性因子化学性因子免疫性因子
包括红、肿、热、痛和功能障碍。红是由于血管扩张和充血所致;肿是由于血管通透性增加和炎性渗出引起;热是由于血流量增加和代谢增强导致;痛是由于炎性介质刺激神经末梢造成;功能障碍则是由于组织损伤和炎症反应共同作用的结果。包括发热、白细胞增多、急性期反应蛋白合成增加等。发热是由于内生致热原作用于体温调节中枢所致;白细胞增多是由于骨髓造血功能增强和白细胞从边缘池释放增加造成;急性期反应蛋白合成增加则是由于肝脏合成功能增强所致。局部表现全身反应炎症的局部表现和全身反应
炎症的结局痊愈通过机体的防御机制和炎症反应,将病原体清除,组织损伤得以修复,炎症消退。迁延不愈在某些情况下,炎症反应可能持续存在,形成慢性炎症,导致组织损伤的持续和加重。蔓延扩散如果炎症反应未能及时控制,病原体及其毒素可能通过血液或淋巴液扩散至全身,引起全身性感染或败血症等严重后果。
05肿瘤
肿瘤是一类由异常增生的细胞形成的肿块,可分为良性肿瘤和恶性肿瘤。肿瘤定义良性肿瘤恶性肿瘤生长缓慢,不侵犯周围组织,不转移至其他部位。生长迅速,侵犯周围组织,可通过血液或淋巴系统转移至其他部位。030201肿瘤的概念和分类
生长方式肿瘤的生长方式包括膨胀性生长、浸润性生长和外生性生长。要点一要点二扩散途径恶性肿
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