乙肝六项的临床解读.pptVIP

HBV的抗原抗体系统：HBcAg和抗HBcHBcAg：是病毒核壳的结构蛋白，包裹在病毒的核心中，不能直接在血清中检出，较HBsAg有更强的免疫原性。抗HBc：非保护性抗体；产生早、量大、持续时间长；是HBV感染的印证。几乎所有感染者抗HBc阳性。在急性期几乎在所有感染个例都可检出抗HBc，有时是唯一的血清标志物。无论肝病是否存在或病毒已否清除，抗HBc可持续存在数十年。IgM-/IgG-抗HBc：抗HBcIgM－早期抗体（1周－6月），抗HBcIgG－出现晚－终身。高滴度的抗HBc(主要是IgM)表示提示急性感染或慢性乙肝急性发作。低滴度的抗HBc(主要是IgG)表示过去感染。第23页，课件共49页，创作于2023年2月HBV的抗原抗体系统：HBeAg和抗HBeHBeAg：是功能蛋白。是临床上表达病毒复制较实用的血清标志物。临床意义：在急性HBV感染HBeAg仅存在于感染的早期，在病变极期之后HBeAg消失，持续存在者预示趋向慢性。在慢性HBV感染时，HBeAg是免疫耐受的调节因子，HBeAg持续存在，提示患者处于高感染低应答期。前C区或C基因启动子变异可导致HBeAg阴性而事实上HBVDNA存在复制。40%肝炎为HBeAg阴性的慢性乙型肝炎。第24页，课件共49页，创作于2023年2月HBV的抗原抗体系统HBeAg和抗HBeHBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。每年约有10％的病例发生自发血清转换。抗HBe：部分保护性抗体；是HBV感染病毒复制低下、病变静止的标志；但在抗HBe(+)慢性活动性肝病可有病毒活跃复制，绝大多数是前C或C基因启动子变异毒株，是病变持续活动的原因。有些HBV感染HBeAg消失后可不出现抗HBe（小二阳）。HBeAg(－)/抗HBe(－)的慢性HBV感染有不同的感染状态：有的表示病毒复制已静息，但无抗HBe应答；有的病毒复制一时减少，HBeAg消失后可再现。第25页，课件共49页，创作于2023年2月HBV血清学检测的基本意义————————————————————————————————项目意义————————————————————————————————HBsAg标志HBV感染，但急性肝炎或慢性病变活动却可能由于重叠其他病因抗-HBs感染后免疫；对疫苗的免疫应答；或HBIG的被动免疫表示对HBV有免疫力HBeAg反映HBV复制，有病毒血症，血液有高传染性；与病变程度并不一定相关，可作为HBV复制和传染性高的指标抗-HBeALT持续正常者表示HBV低复制或不复制，血液低传染性；ALT波动者表示HBV可能有pC/ntG1896A或Bcp变异，病变可轻可重，表示HBV仍有复制抗-HBc低滴度表示过去感染；高滴度表示现行感染；感染过HBV，无论是否被清除，均为阳性抗-HBcIgM高滴度表示急性或近期感染；活动性病变可出现低滴度抗-HBcIgM阳性，提示HBV复制————————————————————————————————。来源：骆抗先，乙型肝炎基础和临床第26页，课件共49页，创作于2023年2月不典型的血清学表现1单一HBsAg阳性：在所有肝炎病毒标志物中HBsAg比较稳定，罕有假阳性。单一HBsAg见于急性HBV感染的最早期，一般随之出现HBeAg和IgM抗HBc单一HBsAg：若滴度较低，可能是非特异性反应。第27页，课件共49页，创作于2023年2月不典型的血清学表现2在慢性HBV感染者很少有HBsAg和抗HBs共存，出现抗HBs并不一定表明HBsAg将清除和感染的恢复。两者共存可能由于：①低滴度假阳性反应；②最常见的是S基因的免疫逃逸变异，其编码的HBsAg抗原性改变，野生型抗HBs不能将其清除；③前后感染２种亚型HBV、或HBsAg与其抗体之间仅有低亲和性。HBsAg阴性/HBeAg阳性：这一罕见血清谱可能由于编码HBeAg的基因片段短暂整合第28页，课件共49页，创作于2023年2月不典型的血清学表现3抗HBc阴性：HBV感染可以不出现或迟出现抗HBc（主要见于免疫低下和透析患者）缺乏抗H