甲状腺危象治疗.pptVIP

发病机制发病机制复杂，尚未完全阐明。体温调节功能丧失：致体温过低且不能自行恢复正常，尸解后发现丘脑有粘液性水肿和沉淀物。二氧化碳潴留：因甲减，机体代谢低下，呼吸频率慢而弱，以致二氧化碳分压增高，氧分压下降，二氧化碳升高中毒（“麻醉”）是产生昏迷机制之一。第62页，课件共96页，创作于2023年2月大脑酶系统功能障碍：由于甲状腺素缺乏，大脑许多酶系统活性下降，致大脑功能障碍，故病初期反应迟钝，重时昏迷。糖代谢障碍：甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力，以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。低血钠及水中毒：甲减患者有利尿障碍，钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症，可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此，低钠血症及水中毒也是引起甲减昏迷的原因之一。第63页，课件共96页，创作于2023年2月粘液性水肿的一般临床表现表情淡漠、反应迟钝、思睡、畏寒、动作迟缓皮肤粘膜：苍白或蜡黄、粗糙、毛发稀疏、皮肤非可凹性浮肿、干燥多屑头面：眼睑浮肿、眼裂窄、鼻翼大、唇厚舌阔胸部：心界扩大、心音低远、心动过缓、胸腔积液第64页，课件共96页，创作于2023年2月粘液水肿的一般临床表现腹部：腹胀、肠鸣弱、肝大四肢：肌肉疼痛、无力、痉挛、肌肉肥大、关节肿胀神经：智力、注意力、记忆力减退、感觉异常、麻木生殖：阳痿或月经失调第65页，课件共96页，创作于2023年2月粘液性水肿特殊表现阻塞性睡眠呼吸暂停（CO2储，水肿，肺部感染）贫血心包积液腹水第66页，课件共96页，创作于2023年2月诊断临床表现多数病人有甲减病史：临床有粘液性水肿的特征性表现。低体温：80%以上的本病患者有明显体温降低，当降至34℃以下时，以测量肛温为最准确，患者十分畏冷。神经精神障碍症状：多数患者昏迷逐渐形成，开始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，严重时呈木僵状态，数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主运动，肌张力松弛，腱反射消失，Babinski征阳性，约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。第67页，课件共96页，创作于2023年2月实验室检查血清T3、T4降低及/或TSH明显增高为最敏感和特异指标。血清Na+、Cl-降低；血清K+降低，正常或稍高。血气分析：PaCO2增高，PaO2降低。TC?、TG?、LDLc?，糖耐量曲线低平特殊检查心电图：可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低平或倒置等改变。第68页，课件共96页，创作于2023年2月临床表现发热：体温多在39～420C之间；心动过速：心率多在140-160次/分以上，部分表现为房颤，脉压增大，部分发生心衰及休克；中枢神经系统：焦虑不安，激动，定向力异常，烦躁，幻觉，谵妄，昏迷；消化系统：食欲减退、腹痛、腹泻、恶心呕吐，可出现严重失水，部分可有黄疸；第30页，课件共96页，创作于2023年2月淡漠型以上症状与体征不明显，可以缓慢起病，虚弱表现，反应迟钝，表情淡漠，嗜睡，恶液质，肌肉萎缩，体温轻度升高，皮肤干燥冰冷，心率增加不明显，最后昏迷第31页，课件共96页，创作于2023年2月甲状腺危象的诊断依据危象前期危象期体温＜39℃＞39℃心率120～150次／分＞160次／分出汗多汗大汗淋漓神志烦躁嗜睡躁动谵妄、昏睡昏迷消化道症状食欲减少恶心呕吐大便次数增多腹泻体重降至40～45㎏以下降至40～45㎏以下第32页，课件共96页，创作于2023年2月高热，体温超过39℃循环衰竭、心衰，肺水肿、休克心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑与发热不相对应神志障碍，躁动，昏迷恶心呕吐，腹泻偶有黄疸大汗淋漓诊断临床特点第33页，课件共96页，创作于2023年2月病危重指征第34页，课件共96页，创作于2023年2月鉴别诊断第35页，课件共96页，创作于2023年2月实验室检查第36页，课件共96页，创作于2023年2月治疗第37页，课件共96页，创作于2023年2月甲亢危象治疗原则临床表现：各种甲亢表现进一步加重高热(39℃以上)严重心动过速(HR140次/分)神志改变，严重患者出现昏迷部分患者可出现心力衰竭多脏器受损甲状腺激素的增加不十分突出治疗原则：