药理学抗心绞痛药.pptVIP

第1页，课件共36页，创作于2023年2月一、概念心绞痛(anginapectoris)：是缺血性心肌病的常见症状，是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合征。典型表现：发作时胸骨后部压榨样疼痛，并向左上肢放射。最常见的原因：冠状动脉粥样硬化，临床90％以上与此有关，又称冠心病，也叫缺血性心脏病。相对缺血缺氧亦可引起。疼痛的原因：心肌缺氧造成代谢产物堆积，刺激心脏局部交感神经末梢，传入中枢后在相应的皮肤区域产生痛觉感受。第2页，课件共36页，创作于2023年2月WHO分型（两型）劳力性（anginapectorisofeffort)初发型：病程在1个月以内稳定型：病情稳定，且病程1各月以上恶化型：有心绞痛史，近1月内突然出现频繁、持续久、疼痛重的心绞痛，可发展为心梗自发性（spontaneousanginapectoris）卧位型：卧位、安静状态下引起心绞痛发作中间综合症：胸痛介于心绞痛和心梗之间，梗塞后综合症：急性心梗一个月后又反复发作心绞痛，变异性心绞痛二、心绞痛临床分类劳累、情绪激动或其他使心肌耗氧量增加等因素诱发；经休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常迅速消失。主要由冠状动脉粥样硬化引起。胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。同劳力性心绞痛相比，其疼痛一般持续时间较长程度较重，并且不易为硝酸甘油所缓解。无心肌酶检查改变。心电图常出现暂时的ST段压低或T波改变。它可单独发生或与劳力性心绞痛合并存在。第3页，课件共36页，创作于2023年2月二、心绞痛临床分类临床常用分类稳定型：不稳定型：变异型：第4页，课件共36页，创作于2023年2月三、病理改变1、正常解剖结构及功能特点冠状动脉起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面。正常情况下，它对血液的阻力很小。从心外膜进入心壁的血管，一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌（丛支）；一类垂直进入室壁直达心内膜下(穿支)，直径几乎不减，并在心内膜下与其它穿支构成弓状网络，然后再分出微动脉和毛细血管。丛支和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细血管网，供给心肌血液。冠状动脉在心肌内行走，显然会受制于心肌收缩挤压的影响。心脏收缩时，血液不易通过，只有当其舒张时，心脏方能得到足够的血流，这是冠状动脉供血的特点。左旋支Leftcircumflexartery右冠状动脉Rightcoronoaryartery左前降支Leftanteriordescendingartery第5页，课件共36页，创作于2023年2月三、病理改变2、冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，造成供应心肌的血流不足，即心肌缺血。心肌缺血缺氧是导致心绞痛的主要原因。不稳定性心绞痛与粥样硬化迅速发展，斑块破裂+痉挛+血栓形成+血小板激活有关。第6页，课件共36页，创作于2023年2月四、病理生理机制动静脉氧分压差心肌收缩力心率心室壁肌张力左心室压力心室容积心肌组织血流分布状态冠脉血流主动脉压力冠状血管阻力心肌耗氧心肌供氧心绞痛第7页，课件共36页，创作于2023年2月心肌耗氧量的估算方法三项乘积法：收缩压×心率×左心室射血时间二项乘积法：收缩压×心率第8页，课件共36页，创作于2023年2月抗心绞痛药的治疗基础1、增加冠状动脉(缺血区心肌的)供血舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。2、降低心肌耗氧量降低心室壁肌张力、减慢心率、抑制心肌收缩力。3、抗血小板聚集和血栓形成。第9页，课件共36页，创作于2023年2月五、临床常用药物按作用机制分为三类：硝酸酯类β-肾上腺素受体阻断药钙通道阻滞药第10页，课件共36页，创作于2023年2月第一节硝酸酯类(nitrateesters)硝酸酯类包括硝酸甘油（nitroglycerin）硝酸异山梨酯（isosorbidedinitrate）单硝酸异山梨酯（isosorbidemononitrate）戊四硝酯（pentaerythrityltetranitrate）第11页，课件共36页，创作于2023年2月硝酸甘油nitroglycerin【化学结构】硝酸多元酯，1846年合成，1879年用于治疗心绞痛。第12页，课件共36页，创作于2023年2月【体内过程】口服：首过效应明显，生物利用度＜10%；舌下含服：避免“首关效应”，生物利用度80%，1～2分钟起效,持续20-30分。皮肤吸收：避免“首关效应”（2%硝酸甘油软膏或贴膜剂），维持时间长，可预防发作。肝脏代谢，代谢物与葡萄糖醛酸结合