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急性胰腺炎的诊断与治疗

急性胰腺炎的诊断与治疗

概述是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺自身组织消化

化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与

尿淀粉酶升高；轻者以水肿为主，病情有自限性，数日可完

全恢复，预后良好；少数病情严重，胰腺出血坏死，伴有

膜炎、休克等各种并发症，死亡率高。

病因和发病机理1、胆道疾病，胆石症、胆道感染、胆

道蛔虫等，下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：①结石、蛔

虫、感染致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛，胆道内压力＞胰

管内压力，胆汁逆流入胰管激活胰酶或胆盐改变胰管粘膜的

完整性，使消化酶易进入胰实质，引起急性胰腺炎。②胆石

移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时Oddi括约肌

松驰，使富含有肠激酶的十二指肠液返流入胰管，激活胰酶

引起胰腺炎。③胆道炎症时细菌毒素、游离胆红素、非结合

胆红素、溶血磷脂酰胆碱，也可以通过胆胰淋巴管交通支扩

散到胰腺，激活胰酶引起胰腺炎。

¡2、胰管阻塞胰管结石或蛔虫、肿瘤均可引起胰

管阻塞，当胰液分泌增加胰管内压力增加使胰管

小分支或胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，

引起急性胰腺炎。

¡3、大量饮酒、暴饮暴食酒精可致胰液分泌增加，

大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水

肿，胰液排出受阻，胰管内压升高排出受阻，引

起急性胰腺炎。

¡4、手术与创伤

¡5、内分泌与代谢障碍

¡5、感染

¡7、药物

¡8、其他。

¡病理1、水肿型（间质型）大体上：胰腺肿大、水肿分叶

模糊、质胞病变累及部分或整个胰腺，周围少量脂肪坏死，

镜下：间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂

肪坏死，无明显实质坏死和出血。

¡2、出血坏死型大体上：红褐色或灰褐色，并有新鲜出血

区，分叶结构消失，有较大范围的脂肪坏死和钙化斑，镜

下：胰腺组织坏死，主要为凝固性坏死，细胞结构消失。

¡3、由于胰外浸和血管损害，部分病例可有化学性腹水、

胸水、心包积液，并易断发感染、发热，呼吸窘迫综合征，

肺水肿、肺出血、肺透明膜形成，并可见肾小球病变，肾

小管坏死，脂肪栓塞、DIC等病理变化。

¡临床表现

¡症状1、腹痛为主要表现和首发症状，突发起病，常在饮

酒和饱餐后发生，轻重不一。可有钝痛、刀割样、钻痛或绞

痛，可呈持续性；可有阵发性加剧；可向腰背部放射（呈带

状）取弯腰抱膝位减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药物缓解，

进食可加重；部位多在中上腹。出血坏死型可引起全腹痛，

极少数患者可无腹痛或腹痛极轻微。腹痛的主要机制是①炎

症刺激和牵拉腹膜上的神经未梢；②胰腺的炎性渗出液和胰

外液刺激腹膜或腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道、肠充气、

肠痉挛；④胰管阻塞或胆囊炎、胆石症引起疼痛。

¡2、恶心、呕吐及腹胀呕吐后腹痛并不减轻，同时有腹胀甚

至出现麻痹性肠梗阻。

¡3、发热多数有中度以上发热3-5天。

¡4、底血压或休克仅见出血坏死型，有极少休克可突然发生

甚至引起猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类致周

围血管扩胀，胰腺坏死释放心肌抑制因子，使心肌收缩不良；

并发感染或消化道出血。

¡5、水电解质与酸碱平衡紊乱。

¡6、其他如急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征。

¡体征多数有上腹压痛，可有腹胀和肠鸣音减弱，无明显肌

紧张和反跳痛。急性出血坏死型出现：全腹肌紧张和反跳痛

伴有麻痹性肠梗阻，且有明显的腹胀者肠鸣音减弱或消失；

出现血性腹水，其中淀粉酶升高，少数患者腹部皮肤呈暗灰

蓝色，称Grey-Turner征，脐周皮肤呈青紫称Gillen征。起病

后2--4周发生胰腺及周围形成假性襄肿时，上腹部可触及肿

块。因低血钙引起手足抽搐，表示预后不佳。

¡并发症1、局部：假性襄肿病后3—4周

¡2、全身：①消化道出血；②败血症及真菌感染，早期以革

兰氏阴性菌为高，后期常为混合菌且败血症常与胰腺脓肿同

时存在，严重病例机体抵抗力极低，加上大量使用抗生素，

极易产生真菌感染；

¡3、多器官功能衰竭出血坏死型：如并发急性肾功能衰竭，

急性呼吸窘迫Syndrome征、心力衰竭、消化道出血、胰性

脑病、DIC肺炎、败血症血栓性静