预防讲课心肌梗死.pptVIP

1V2-V3导联：Q≥0.02s或QS复合波2I、avL、II、avF或V1-6:Q≥0.03s且≥0.1mV3V1-V2导联：R/S≥1R＞0.04s,伴一致正向T(无阻滞)（多个或成组出现，意义更大）【既往MI坏死心电图改变】

（新出现异常Q波标准）第30页,共48页，2024年2月25日，星期天ST段再次抬高（相邻两个导联）≥0.1mV新出现病理Q波特别是伴缺血症状≥20min应想到再梗诊断【再梗死心电图改变】（注：ST段再抬高亦可见于心脏破裂）第31页,共48页，2024年2月25日，星期天定位诊断

据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室第32页,共48页，2024年2月25日，星期天实验室检查——

心肌坏死标志物测定第33页,共48页，2024年2月25日，星期天CK-MB质量浓度增高和（或）降低至少一项指标超过正常参考人群（参考上限值）的第99百分位值，变异系数≤10%。AMI血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间（h）1~22~42~463~46~12100%敏感时间（h）4~88~128~128~12峰值时间（h）4~810~2410~242410~2424~48持续时间（d）0.5~15~105~143~42~43~5注：应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），ASTALT方有意义肝脏疾病(ALTAST)，心肌疾病、心肌炎、肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等均可影响AST、CK、CK－MB；肌钙蛋白特异性及敏感性均高，应当定量测定；CK－MB和总CK作为诊断依据时，诊断至少应是正常上限值的2倍。肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。第34页,共48页，2024年2月25日，星期天心肌核素灌注显像、PET等第35页,共48页，2024年2月25日，星期天多排CT或双源CT第36页,共48页，2024年2月25日，星期天磁共振提示心肌坏死左心室短轴层面Gd-DTPA增强SET1WI示梗死区心室壁呈中等强度改变第37页,共48页，2024年2月25日，星期天影像学诊断技术超声心动图组织多普勒：梗死部位的定位诊断，估测心肌梗死的范围与程度，了解左心室重构和心功能，动态观察病情进展，心梗并发症，实时评估药物或介入疗效。三维成像技术：测定局部射血分数，提高对局部心肌收缩运动评判的准确性。三维斑点追踪技术：测定心肌应变、应变率，有望成为今后评估心肌梗死范围与程度的新手段。心脏核磁共振：提高对陈旧性心肌梗死心肌纤维化的判别。具有前景发展影像技术如通过血管内超声进行分子靶向检测。第38页,共48页，2024年2月25日，星期天3:21+13:2模式：1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立1+1诊断模式第一个1：有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二个1：下述5条中1条存在时①心肌缺血的症状②冠脉介入治疗术后③ST段抬高或压低④出现病理性Q波⑤冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。急性心肌梗死诊断新模式第39页,共48页，2024年2月25日，星期天治疗原则对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注，以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。对于NSTEMI患者，应进行危险分层，高危患者建议早期PCI治疗，低中危患者可行相关