颅内出血CT、MR的诊断.ppt

亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。亚急性期脑出血MR影像学表现第31页,共56页，2024年2月25日，星期天亚急性早期脑出血MR影像学表现5d第32页,共56页，2024年2月25日，星期天亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。亚急性期脑出血MR影像学表现第33页,共56页，2024年2月25日，星期天亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。亚急性期脑出血MR影像学表现第34页,共56页，2024年2月25日，星期天亚急性期脑出血MR影像学表现13d第35页,共56页，2024年2月25日，星期天第36页,共56页，2024年2月25日，星期天右侧基底节区脑出血第37页,共56页，2024年2月25日，星期天脑桥区脑出血第38页,共56页，2024年2月25日，星期天脑桥区脑出血第39页,共56页，2024年2月25日，星期天脑桥区脑出血第40页,共56页，2024年2月25日，星期天脑桥区脑出血第41页,共56页，2024年2月25日，星期天左侧小脑区脑出血第42页,共56页，2024年2月25日，星期天第43页,共56页，2024年2月25日，星期天慢性期脑出血MR影像表现一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。第44页,共56页，2024年2月25日，星期天第45页,共56页，2024年2月25日，星期天脑内出血诊断与鉴别诊断临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度，需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。CT可以明确诊断是脑出血还是脑梗死，MRI对于血肿的分期较CT更敏感、明确。第46页,共56页，2024年2月25日，星期天蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄，成人多发，其中30~50岁年龄组发病率最高。第47页,共56页，2024年2月25日，星期天蛛网膜下腔出血CT影像学表现SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；大脑中动脉破裂，血液积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。第48页,共56页，2024年2月25日，星期天蛛网膜下腔出血CT影像学表现第49页,共56页，2024年2月25日，星期天蛛网膜下腔出血MR影像学表现24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊液稍低的信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显示SAH较好，呈高信号。亚急性期呈短T1信号影。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。MRA有助于查找出血原因，显示AVM、动脉瘤等。第50页,共56页，2024年2月25日，星期天第51页,共56页，2024年2月25日，星期天脑室系统出血影像学表现CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；出血量大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。第52页,共56页，