高血压合并糖尿病的规范化治疗.ppt

************************关键点：1.安博维能提供对肾脏的全程保护作用和心脏保护作用；解说词：PRIME是首个全面评价安博维对高血压伴早期和晚期糖尿病肾病的临床研究。它由两个研究组成：IRMA-2（安博维治疗高血压合并2型糖尿病微量白蛋白尿患者研究）和IDNT（安博维疗高血压合并2型糖尿病肾病研究），涵盖了从糖尿病肾病早期到终末期的患者，其研究结果展示了安博维对肾脏的全程保护作用和心脏保护作用。*关键点：1.PRIME两个研究中的3个治疗组包括对照组均联用其它抗高血压药物，以使各组获得相同的目标血压；2.IRMA-2研究证实安博维能有效降低微量蛋白尿，改善糖尿病肾病。解说词：我们先总体了解一下PRIME研究设计，两个研究入组的均是高血压合并糖尿病患者，而且两个研究中的3个治疗组包括对照组均联用其它抗高血压药物，以使各组获得相同的目标血压；IRMA-2研究共入选590例高血压合并2型糖尿病伴持续性微量白蛋白尿患者，患者随机分组，分别接受安博维300mg、150mg每天一次或对照组治疗，平均随访时间2年，主要终点是出现大量蛋白尿；研究结果显示，安博维150mg和300mg均可显著降低患者尿白蛋白排泌率达24%和38%，显著优于对照组。而且剂量越大，降低效果越显著。证实了安博维对糖尿病肾病早期的临床作用；**关键点：1.IDNT研究证实:与氨氯地平相比，安博维更有效降低心衰风险和肾脏终点事件。解说词：IDNT研究入选1,715名高血压合并糖尿病肾病（尿蛋白≥900mg/天）患者，患者随机分组，分别接受安博维300mg、氨氯地平10mg每天一次或对照组治疗，最短随访时间近2年(平均随访时间为2.6年)。主要终点是血清肌酐升高翻倍，出现终末期肾病，死亡；IDNT研究证实：与氨氯地平相比，安博维显著降低肾脏终点及全因死亡复合终点事件发生危险达23%，差异具有统计学意义。研究结果使安博维成为目前唯一具有全程肾保护证据的ARB；IDNT研究还证实:与氨氯地平相比，安博维显著降低心衰风险事件发生危险达35%，差异具有统计学意义。研究结果使安博维成为目前唯一与氨氯地平相比更有效降低心衰风险的ARB。****************************************因为中国人钠盐摄入量高，因此减少钠盐摄入非常重要。除了减少钠盐的摄入外，合理饮食非常重要*******************高糖造成肾小球滤过增加，近端肾小管葡萄糖重吸收也被迫增加，此时需要启动2型钠葡萄糖转运子，即重吸收过多葡萄糖的同时，也过多重吸收钠离子，进而造成容量过多，促成高血压的发生。2型钠葡萄糖转运子的启动是由血管紧张素驱动**关键点：1.抑制RAS激活，在降压带来心血管获益同时，可以产生降压以外的直接心肾保护作用；2.RAS抑制剂是理想的降压药物。解说词：这是由于RAS抑制剂，在降压带来心血管获益同时，可以产生降压以外的直接心肾保护作用。下面简单介绍一下RAS：RAS激活刺激血管收缩、醛固酮分泌增加，导致血压升高，从而产生肾病、心脏损伤等并发症；RAS激活直接作用肾脏和心脏，造成肾病发生、发展和心脏损伤。抑制RAS激活，在降压带来心血管获益同时，产生降压以外的直接心肾保护作用，因此，RAS抑制剂是符合高血压治疗目的一类理想降压药物，指南才有了如此高的评价和推荐。下面我们先了解一下RAS。**关键点：1.血管紧张素II可以通过ACE途径，非ACE途径和直接途径生成；2.血管紧张素II和AT1受体结合，使血压升高，和AT2受体结合，使血压下降。解说词：由肝脏产生的血管紧张素原在肾素的作用下分解成血管紧张素I；血管紧张素I在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素II，ACE主要存在于肺部，同时使缓激肽失活。血管紧张素II和AT1受体,AT2受体及其它AT受体结合产生产生生理作用，这是血管紧张素II生成ACE途径；通过直接途径和非ACE途径，也可以生成血管紧张素II；血管紧张素II和AT1结合使血管收缩；醛固酮分泌增加、水钠潴留等，使血压升高；和AT2结合使血管舒张，水钠分泌等，使血压下降；目前临床上阻断RAS的药物主要是ARB和ACEI，接下来看一下它们的作用机制。**关键点：1.ARB阻断了血管紧张素II和AT1受体的结合，阻断了AT1引起的血压升高，同时不影响AT2的降压作用，降压更完全。