暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识(“心肌炎”文档)共59张.ppt

暴发性心肌炎简介

（FulminantMyocarditis）;病毒性：流感病毒、腺病毒、肠道病毒、EB病毒等

非病毒性：自身免疫性疾病性、药物毒性、药物过敏性;病毒性心肌炎分期;病毒性心肌炎发生机制;第5页，共59页。;发生机制图解;暴发性心肌炎的临床评估（1）;症状：

病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状。许多病人早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，可持续3-5天或更长

心肌受损表现：前驱症状后的数日或1到3周，发生气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因

血流动力学障碍：为暴发性心肌炎的重要特点，部分病人迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血或休克表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等

其他组织器官受累表现;体征

生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征

心脏相关体征：心界通常不大；因心肌受累心肌收缩力减弱导致心尖搏动减弱或消失、听诊心音明显低钝、常可闻及第3心音及第3心音奔马律；左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音；稀有右心功能不全表现

其他表现：休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤花斑样表现等；灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识障碍甚至昏迷；肝脏损害时可出现黄疸；凝血功能异常和微循环障碍可见皮肤瘀斑瘀点

;辅助检查

实验室：1、心肌损伤标志物/心肌酶谱：以肌钙蛋白最为敏感和特异。①无明显酶峰，提示病变为渐进性改变；②持续增高说明心肌持续进行性损伤和加重，提示预后不良

2.脑钠肽（BNP或NT-BNP）水平：脑钠肽水平通常显著增高，提示心功能受损严重

3.血常规检查；4、其他，肝肾功能

胸片，心电图

;超声心动图：

①弥漫性室壁运动减低：为蠕动样搏动，为心肌严重弥漫性炎症导致心肌收缩力显著下降所致。早期变化和加重极快

②心脏收缩功能异常：可见射血分数显著降低，甚至低至10%、E/e’升高，但随病情好转数日后??快恢复至正常；

③心腔大小变化：多数患者心腔大小正常，仅少数病人心腔稍扩大，极少数明显扩大

④室间隔或心室壁可稍增厚，系心肌炎性水肿所致。

⑤可以出现心室壁阶段性运动异常，系心肌炎症受累不均所致;冠状动脉造影

有创血流动力学监测

心脏磁共振

经皮心内膜心肌活检

病原学检查;病毒性心肌炎诊断;暴发性病毒性心肌炎诊断要点;诊断及鉴别诊断;临床疑诊心肌炎/暴发性心肌炎行实验室检查及特殊检查相关建议：;救治;救治（1）;救治（2）;抗病毒治疗的作用H1N1西班牙国家推荐;救治(2)——生命支持治疗;呼吸支持的理由;循环支持：

主动脉内球囊反搏(IABP)：

在舒张期前一瞬间(主动脉瓣关闭)

时球囊充气促进血液向近心端和远

心端流动；而在心脏收缩前一瞬间(主动脉瓣开放）时，球囊放气，形成负压让左心室血液易于拨出

体外膜肺(ECMOextracorporeal

membraneoxygenation)：提供

呼吸和循环支持，让心脏休息

;JCardiothVascAnesth;23:87-94;机械循环支持的指征;可发生于任何季节，冬春季稍多发

通常的重症病人70%以上合并ARDS，其中仅40%有X线表现，是早期多器官损害的结果

病毒血清学检查有助于早期诊断

应激性心肌病（Tako-Tsubo综合征）

暴发性心肌炎的临床评估（3）

可以看心腔大小、心室壁厚度、运动状况(S和D)和心包情况。

非病毒性：自身免疫性疾病性、药物毒性、药物过敏性

可发生于任何季节，冬春季稍多发

在实践中总结和提高，需要将问题上升到理论高度

暴发性心肌炎的临床评估（5）

救治（5）--持续肾替代治疗（CRRT）

循环支持：IABP,ECMO

对临床深入研究的意识和如何研究缺乏认识：医师护士均未跟上

呼吸和循环支持，让心脏休息

广泛宣传，提高学科影响力;应用的基础

异常免疫激活

炎症损伤

感染中毒和休克

使用剂量：至少2mg/kg，200mg/天是基本的;救治(4)——免疫球蛋白治疗(IVIG);救治（5）--持续肾替代治疗（CRRT）;暴发性心肌炎不同治疗贡献归因分析;暴发性心肌炎预后;普通心肌炎预后;救治要点总结(1);救治要点总结(2);尚需讨论的问题;组织协调;临床效果;效果：改善左心室功能、减少心律失常和死亡

病毒血清学检查有助于早期诊断

可以为急性心肌梗死表现、非特异性ST-T改变

呼吸和循环支持，让心脏休息

推荐做血气分析、血乳酸水平、电解质和肝肾功能检测；

JCardioth