高血压脑出血研究进展.ppt

神经内分泌的变化急性脑血管病后不久即可出现下丘脑－垂体－肾上腺素皮质轴功能紊乱，导致ACTH和皮质醇水平增高，其中以脑出血和蛛网膜下腔出血最为明显。儿茶酚胺、泌乳素、生长激素、促黄体生成素分泌活跃，不仅可以抑制免疫应答，而且可使脑血管乃至全身各重要脏器血管痉挛，加剧缺血缺氧，后者又反馈促进皮质醇和儿茶酚胺分泌，形成恶性循环，使全身各个脏器血管持续收缩，最终导致多脏器衰竭。第31页,共62页，2024年2月25日，星期天ACTH分泌异常原因下丘脑B区受刺激，ACTH分泌增加下丘脑损害导致反馈机制紊乱脑血肿使脑底部中线结构相对侧移位，使垂体柄及门脉血管牵拉损害，产生垂体前叶梗死，引起垂体分泌细胞的激素溢于血液，使其浓度升高。出血后机体处于应激状态，使下丘脑分泌增加。脑出血时，多巴胺、去甲肾上腺素、5－HT紊乱，导致垂体激素分泌异常第32页,共62页，2024年2月25日，星期天心钠素的变化急性脑出血血浆心钠素水平升高脑出血意识障碍的重症患者，血浆心钠素水平明显升高，提示血浆心钠素与病情和预后有关。脑室内投入心钠素，可以抑制脑脊液生成。抑制试验性脑水肿时脑组织中水钠的增加，其机制可能与对抗抗利尿激素、血管紧张素－1对血脑屏障的作用有关，这对脑出血后脑水肿的防治有重要意义。第33页,共62页，2024年2月25日，星期天胰高血糖素、皮质醇和c-肽的变化脑出血急性期和恢复期血糖均高于对照组胰高血糖素、皮质醇和c-肽水平增高，以皮质醇明显。血糖升高病情加重，脑部病变范围增大。高血糖可使血粘度增高，血流慢，促进无氧代谢，酸性产物增多，脑组织酸中毒，病灶扩大。血糖高可使ATP的再生障碍，钠泵功能受损，细胞内水肿。因此急性脑出血合并血糖升高时，应给予胰岛素积极治疗，避免应用含糖液体，尤其是高渗糖液体和皮质醇类药物。第34页,共62页，2024年2月25日，星期天其他内分泌变化脑出血时T3、T4降低，TSH增高T3、T4、TSH可以作为判断病情和预后的指标之一脑出血后生长抑素和血管活性肠肽升高，可以作为判断病情和预后的指标之一第35页,共62页，2024年2月25日，星期天高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制第36页,共62页，2024年2月25日，星期天高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制约有1/3的脑出血患者在发病后一段时间内仍出现进行性中枢神经功能恶化,提示除血肿引起的急性神经组织损害外,还存在有血肿周边组织的继发性损害脑出血后早期及以后的神经功能恶化均被认为是血肿周围脑组织的继发性损伤第37页,共62页，2024年2月25日，星期天高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制研究表明,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域,该区域内的病理改变在一定时间内是可逆性的,如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施,可使受损组织恢复功能,此区域称血肿周边半影区或半暗带（水肿带）。第38页,共62页，2024年2月25日，星期天第39页,共62页，2024年2月25日，星期天第40页,共62页，2024年2月25日，星期天高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制如何挽救脑出血后一段时间内血肿周边半影区内潜在的可逆性损伤脑组织是近几年来脑出血研究的重点。第41页,共62页，2024年2月25日，星期天高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制血肿周围病变随着病程延长逐步加重,这种继发性的损害,存在一个从局部水肿、缺血到坏死的动态过程.研究认为产生这种继发病变的机制可能与以下几方面有关:①血肿占位压迫造成微循环障碍;②血液成分及活性物质释放；③脑血流自动调节障碍;④再灌注期无再流现象。第42页,共62页，2024年2月25日，星期天高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制血肿周围继发损害机制病理学研究局部脑血流量的改变炎症反应脑水肿细胞凋亡第43页,共62页，2024年2月25日，星期天脑出血血肿周围局部脑血流量的改变目前研究认为急性脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的局部脑血流量下降,下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关；第44页,共62页，2024年2月25日，星期天脑出血血肿周围局部脑血流量的改变大鼠脑出血模型血肿周围均有不同程度的rCBF下降,而且随着血肿量由25μl增加到100μl,脑血流量逐渐下降,且下降程度与血肿大小相关。而且CBF下降和血肿形成时间有关,脑出血1h后,出血侧脑血流量下降至正常的50%,到4h后恢复正常。48h后,出血侧脑血流量再次下降至48%。第45页,共62页，2024年2月25日，星期天脑出血血肿周围局部