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出血性脑梗死研究进展

出血性脑梗死(hemorrhagicinfarction，ＨＩ)，是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，由Ｆisher等于20世纪50年代首先提出这一术语。临床上ＨＩ并非少见，且病死率较高。随着ＣＴ和ＭＲＩ的广泛应用，ＨＩ已由尸检诊断逐步变成临床诊断，对其认识也日益加深。对急性缺血性卒中患者溶栓和抗凝治疗的评价与争论，更引起了人们对ＨＩ的重视。????

1????病理ＨＩ的病理改变是在缺血坏死的脑组织中有多处点状至片状出血，互相融合成大小不等的出血灶，好发于灰质(皮质、基底节、丘脑)，白质出血少。可分为以下两型，①毛细血管型出血：发生在累及大脑皮质的周边部，在皮质或皮质下，出血灶为点片状，直径由针尖大到1cm，暗红色，边界清，均匀、弥散分布，镜下可见以一个管壁水肿的毛细血管为中心，周围有一圈红细胞，为环形出血。多个环形出血连成不规则形出血。毛细血管增生，呈枝芽状生长，部分扩张成圆形和囊状。部分被挤压成裂隙状。二者均可见管壁破裂，周围大量红细胞堆积。

②小动脉型出血：多发生于基底节区附近，出血灶近梗死中心部，表现为血肿，多为单发、圆形，直径2～8cm，呈暗红色，与周围梗死组织边界清楚。镜下见出血灶内大量圆形，饱满的红细胞挤压周围脑组织，小动脉内皮细胞肿胀，中层弹力纤维断裂，管壁破裂出血。

2.2侧支循环形成动物实验证实，良好的侧支循环是发生ＨＩ的必要条件。脑梗死，特别是大面积脑梗死后，周围组织水肿，一方面使其中的毛细血管受压发生缺血坏死及内皮损害；另一方面局部形成新生侧支血管以代偿梗死区缺血，病程第2周后脑水肿消退，在闭塞血管再通及侧支血管作用下，坏死的毛细血管破裂出血，同时因新生血管管壁发育不全，受血流冲击后也可发生出血或渗出，引起梗死周围点状和片状出血。

3????????危险因素3.1梗死面积及水肿程度大面积脑梗死是ＨＩ最危险的因素之一。有研究报道，大面积脑梗死发展为ＨＩ的几率是52.9%～71.4%，是小面积脑梗死的12倍。梗死后脑水肿越重，占位效应越明显，越容易发生ＨＩ，且一旦发生ＨＩ出血量越大。

3.2梗死部位皮质梗死较皮质下梗死更容易并发ＨＩ，这与皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富有关。3.3血糖升高高血糖加重局灶缺血性脑损害，可使梗死灶增大，脑水肿加重，使梗死后出血增多。在动物实验中，高血糖可使出血机会增加5倍，出血范围大25倍。其机制相当复杂，可能与高血糖时梗死局部酸中毒使血管内壁受损，毛细血管易破裂出血有关。

3.5抗凝、溶栓治疗美国国家神经病与卒中研究所研究表明，应用tPA治疗急性缺血性脑卒中，治疗组与安慰剂组比较，症状出血率各为20%和3%，致死出血率分别为2.9%及0.3%，治疗组明显高于对照组，有显著性差异；国内有研究表明，长期口服阿司匹林及脑梗死早期应用降纤治疗者中，ＨＩ组明显多于非ＨＩ组，说明抗凝、溶栓治疗是ＨＩ的易发因素。

4????????诊断4.1临床表现临床报道ＨＩ占脑梗死的5.8%～43%，而病理报告(包括镜下出血)占脑梗死的80%，且多与脑栓塞，尤其是心源性脑栓塞有关。ＨＩ一般发生于脑梗死后1～21ｄ，以第6～20ｄ最多，发生越早，病情加重的比例越大。ＨＩ除原有脑梗死的临床表现之外，可出现病情加重，如头晕、头痛、恶心、呕吐、意识障碍或原有意识障碍程度加深、脑膜刺激征，甚至脑疝形成等病情恶化的表现。但也有接近20%～25%的患者无病情恶化的征象。

ＨＩ在头颅ＭＲＩ上的表现因检查时间距出血时间不同，可有以下三期表现：①急性期，Ｔ1ＷＩ呈高信号、Ｔ2ＷＩ呈低信号。②亚急性期，Ｔ1ＷＩ、Ｔ2ＷＩ均呈高信号。③慢性期，Ｔ1ＷＩ、Ｔ2ＷＩ均呈低信号。由于传统ＭＲＩ对超早期脑出血不敏感，而头颅ＣＴ可在起病后即刻发现幕上出血或较明显的后颅窝血肿，因此多数学者认为，急性期首选检查为ＣＴ。

4.3脑脊液检查当出血累及大脑皮质或脑室系统时，检查脑脊液可见红细胞，特别在发病早期脑脊液未见红细胞，症状加重后复查发现红细胞时更有助于ＨＩ的诊断。

4.4脑血管造影脑血管造影可对某些ＨＩ病例提供诊断线索，可发现原闭塞血管再通或原梗死部位血管腔内的阴影缺损，偶见对比剂外渗到出血区而有助诊断。

5????????治疗5.1停用有关药物国内外许多研究认为，溶栓、抗凝治疗是ＨＩ的促发因素，故应立即停用溶栓药、抗凝药、扩血管药、扩容药以免出血加重、血肿扩大。

5.2消除脑水肿、降低颅内压ＨＩ中，由于出血压迫周围脑组织及梗死灶内脑细胞代谢障碍，脑水肿较为常见，占位效应明显，颅内压升高，甚至中线移位、形成脑疝导致死亡。

王德生等的尸检发现，17例ＨＩ死亡者中有12例死于脑疝。故积极应用脱水剂消除脑水肿