肺栓塞的心电图表现.pptVIP

感谢大家观看第21页,共21页，2024年2月25日，星期天关于肺栓塞的心电图表现APE（acutepulmonaryembolism）的心电图特征取决于记录时间和栓子的大小

其机制尚不完全清楚血流动力学异常代谢障碍自主神经功能改变心肌缺血第2页,共21页，2024年2月25日，星期天PE心电图变化的病理生理学基础右室心内膜下灌注减少肺动脉阻塞肺循环阻力增加肺动脉压升高右心负荷增加，右心室压力增高，右室扩张冠状动脉灌注下降神经激素激活缩血管物质释放,致冠状动脉痉挛冠状动脉灌注不足心肌缺血、缺氧第3页,共21页，2024年2月25日，星期天典型的肺栓塞心电图表现为右心室负荷加重的表现：SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，即SIQⅢTⅢ右胸导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞第4页,共21页，2024年2月25日，星期天SIQⅢTⅢ发生率10-50%其存在时间很短,PE发生后2周内消失反映了急性右心室扩张。也可能继发于左后支缺血导致的左后分支阻滞I导出现S波或原有S波变深0.15mV;Ⅲ导出现Q波呈qR或qr形,一般不出现QS型,Q波宽度多0.04s,深度1/4R波。Ⅱ、aVF导联一般不出现Q波。伴T波倒置第5页,共21页，2024年2月25日，星期天急性PE后,右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,（心脏在胸腔中的位置趋向于垂直）,表现为额面心电QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终末向量。终末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ导联的负侧产生S波,故Ⅰ导联S波加深起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ导联的负侧产生Q波。在Ⅲ导联则出现新Q/q波及T波倒置体表心电图出现新RBBB,aVR导联出现终末R波,电轴右偏,等。第6页,共21页，2024年2月25日，星期天额面向量图在肢体导联轴投影--心电图第7页,共21页，2024年2月25日，星期天第8页,共21页，2024年2月25日，星期天SIQⅢTⅢ鉴别反映了急性右心室扩张,但不特异与左后分支阻滞鉴别心电图正常变异⑴前者电轴右偏一般在+90°-+100°之间,后者常在+120°以右⑵前者常有右胸前导联变化,后者无⑶前者多有临床症状(如心动过速),后者无,心率不增快正常人可出现,但无任何临床表现,心率无变化,心电图长期无变化第9页,共21页，2024年2月25日，星期天窦性心动过速70-90%频率通常在100-125次/分原因通气血流比例失调及过度通气,造成低氧、低碳酸血症,引起代偿性心率加快,可能与左心每搏输出量降低,必然与增加心率以维持心排出量有关患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高当心率＞90次/min,伴呼吸＞20次/min时,结合其他临床征象,有提示诊断意义第10页,共21页，2024年2月25日，星期天右束支传导阻滞发生率约为25%(6-67%)可能与肺动脉主干栓塞,造成急性心室扩张限制向心内膜下右束支所在血管供血有关常为一过性，常在右心血流动力学参数恢复正常后消失新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志第11页,共21页，2024年2月25日，星期天第12页,共21页，2024年2月25日，星期天第13页,共21页，2024年2月25日，星期天肺性P波约2%-30%典型改变P波高尖振幅在体导联＞0.25mV振幅在V1导联＞0.15mV可能是急性栓塞导致右房扩张所致,但因肺栓塞常出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其他机制所致,不能肯定SⅠQⅢTⅢ,右束支传导阻滞,肺型P波的出现提示病情严重,可能为肺动脉主干栓塞第14页,共21页，2024年2月25日，星期天aVR导联R波增高36.5%急性右室负荷增加和右心扩张,其额面QRS波向量向右、向前增大。投影在肢体导联轴上表现为aVR振幅增大与其它导联相比,所受的干扰因素如肺气肿等较少,故能较准确地反映肺动脉压高低可以作为急性PE诊断的间接证据第15页,共21页，2024年2月25日，星期天QRS波电轴在急性PE者,电轴右偏被描述为与PE相关的典型心电轴改变,在合并一些基础心肺疾病者电轴左偏更易发生,但还有约50%以上的PE者表现出电轴不偏。电轴右偏较发病前右偏20°多数病例电轴位于+90°～+100°第16页,共21页，2024年2月25日，星期天T波倒置40-73%可持续3-6周可能为随着右室室壁张力的增加,收缩期主动脉和右室壁间压力阶差减少,结果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心内膜下心肌供血显著减少。最终右室功能减低,右心输出量