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3.维生素D与肌力和跌倒肌力下降是跌倒的诱因之一,研究发现补充维生素D可以改善肌力、降低跌倒风险。维生素D即可通过VDR调节靶基因的转录,直接促进肌细胞发育,又可通过快速跨膜通路促进钙离子内流,增强肌肉收缩功能,也可调节血钙和磷水平间接影响肌肉的功能。观察性研究提示,严重维生素D缺乏者肌力下降,跌倒风险增加。随机对照试验结果表明,适量补充维生素D可以改善肌力、降低跌倒风险,尤其基础维生素D水平较低的人群,若同时补充钙剂效果显著。第28页,共46页,2024年2月25日,星期天4.维生素D与免疫和肿瘤1,25(OH)2D能够抑制T淋巴细胞的活化和增生,影响细胞因子的表达、诱导单核细胞的分化、增加中性粒细胞和单核细胞的抗菌肽生成、抑制树突状细胞的成熟和分化。动物实验显示1,25(OH)2D可预防T1DM、自身免疫性脑脊髓炎-多发性硬化的发生。补充维生素D有助于缓解系统性红斑狼疮、炎性反应性肠病的病情。动物实验和体外细胞培养表明1,25(OH)2D可促进细胞分化和抑制肿瘤细胞增生,且具有抗炎、促凋亡、抑制血管生成的特性。多个对结、直肠癌患者的观察性研究表明,血清25OHD水平与癌症发生率呈负相关。第29页,共46页,2024年2月25日,星期天维生素D概述维生素D缺乏及其危险因素维生素D与佝偻病/骨软化症维生素D与骨质疏松症维生素D骨骼外作用维生素D临床应用维生素D的安全性第30页,共46页,2024年2月25日,星期天1.维生素D缺乏预防维生素D缺乏的一般措施:增加日照和富含维生素D的食物摄入是预防维生素D缺乏/不足的经济有效的方法。通常,春、夏和秋季11:00—15:00将面部和双上臂暴露于阳光5~30min,每周3次即可达到预防目的。缺乏日照时建议补充维生素D,维生素D2或维生素D3均可,二者在疗效和安全性方面无显著差别。第31页,共46页,2024年2月25日,星期天维生素D缺乏高危人群维生素D补充推荐第32页,共46页,2024年2月25日,星期天维生素D缺乏防治措施建议妊娠和哺乳期妇女补充维生素D1500~2000IU/d,而具有维生素D缺乏高风险者可耐受上限是100000IU/d;建议肥胖儿童和成人及用抗惊厥药、糖皮质激素、抗真菌药和抗艾滋病药的至少需要同年龄段2~3倍的维生素D方能满足需要。建议使用普通维生素D2或D3制剂。不推荐单次超大剂量的用法。不推荐用活性维生素D或其类似物纠正维生素D缺乏。启动维生素D治疗后3~6个月,再检测血清25OHD水平,以判断疗效和调整剂量。第33页,共46页,2024年2月25日,星期天维生素D缺乏的治疗剂量第34页,共46页,2024年2月25日,星期天2.佝偻病/骨软化症维生素D缺乏佝偻病/骨软化症患者给予充足的普通维生素D和钙剂干预后,常有显著疗效。将25OHD至少提高到20μg/L,最好达到30μg/L以上。监测血钙及尿钙排出量,以便调整维生素D剂量。PDDRⅠ型或VDDRⅠ型治疗常采用阿法骨化醇0.5~1.0μg/d或骨化三醇0.5~1.0μg/d治疗,同时补充钙剂。可使PDDRⅠ型佝偻病痊愈,而VDDRⅡ型患者由于体内维生素D受体抵抗,需要更大剂量活性维生素D,甚至静脉补充钙剂维持血钙稳定。FGF23相关的低血磷性佝偻病/骨软化症的治疗需要补充磷和使用活性维生素D。采用中性磷酸盐溶液补充磷,骨化三醇0.5~0.75μg/d,分两次服用,无需补钙。注意监测血钙磷、尿钙磷和血PTH水平。第35页,共46页,2024年2月25日,星期天3.甲状旁腺功能减退症一种少见的内分泌疾病,因PTH产生减少导致钙、磷代谢异常,以低钙血症、高磷血症伴PTH水平降低或在不适当的正常范围内为特征,临床可表现为手足搐溺、癫痫发作,可并发颅内钙化及低钙性白内障等慢性并发症。成人甲旁减最常见病因是甲状腺手术。经典治疗为长期口服钙剂和维生素D制剂。每日补充元素钙1.0~3.0g,分次服用。维生素D及其类似物可促进肠道的钙吸收,在甲旁减的长期治疗中具有重要地位。钙剂和维生素D剂量应个体化,必须定期监测血钙磷水平及尿钙排量,治疗目标为维持血钙水平轻度低于正常或位于正常低值范围,避免高钙尿症第36页,共46页,2024年2月25日,星期天3.甲状旁腺功能减退症各种维生素D的使用剂量:骨化三醇:0.25~2.0μg/d,半衰期短,超过0.75μg/d时建议分次服用,停药后作用消失也较快。阿法骨化醇:0.5~4.0μg/d,升血钙作用弱与前者,但半衰期长,可每日一次服用,停药后作用消失需要一周。普通维生素D:
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