生理学第四血液循环.pptVIP

VP作用：①正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应；②大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；③是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。第64页,共79页，2024年2月25日，星期天4.心房钠尿肽（ANP）适宜刺激：来源：作用：心血管活动↓心率↓、每搏出量↓血管舒张、外周阻力↓水、盐重吸收↓→细胞外液量↓抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制集合管对NaCl的重吸收抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮舒张出、入球小动脉→肾血浆流量↑和GFR↑BP↓血容量↑、内皮素、VP心房肌合成释放心房钠尿肽第65页,共79页，2024年2月25日，星期天5.血管内皮生成的血管活性物质（1）舒血管物质★前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2→血管舒张。★内皮舒张因子（EDRF）≈NO：刺激：低氧、缩血管物质（NE、VP、A?等）血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）一氧化氮（NO）↓释放血管内皮细胞↓来源：第66页,共79页，2024年2月25日，星期天作用：①舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张②即刻调节血压：BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→外周阻力↓→BP↓③调节心血管：NO→延髓N元→交感缩血管紧张↓NO→抑制交感N末梢释放NE→NE↓NO→介导某些舒血管效应：ACh→内皮细胞释放NO→血管舒张缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张第67页,共79页，2024年2月25日，星期天（2）缩血管物质★内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。在生理情况下:可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关BP先↓，后持续↑BP↑外周阻力↑血管收缩内皮细胞释放内皮素血流对内皮的切应力↑‖第68页,共79页，2024年2月25日，星期天6．阿片肽（吗啡样活性多肽）种类：β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）强刺激（内毒素、失血、针刺）纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等交感中枢紧张性↓迷走中枢紧张性↑交感缩血管N纤维末梢突触前受体的突触前调制心率↓心缩力↓NE释放↓心输出量↓血管舒张外周阻力↓作用：主要为中枢性作用Bp↓第69页,共79页，2024年2月25日，星期天三自身调节1、代谢性自身调节组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时→组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋、K＋等)浓度↑→局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张→局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复。2.肌源性自身调节∵血管平滑肌具有的特性：①血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。②平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。∴当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。第70页,共79页，2024年2月25日，星期天第七节器官循环一、冠脉循环（一）冠脉循环的结构与功能特点1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层→心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性：心舒期?心缩期→血流量取决DP的高低与舒张期的长短。3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）→异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。4.A-V血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。5.代谢调节作用?神经调节作用。第71页,共79页，2024年2月25日，星期天（二）冠脉血流量的调节1.神经调