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决明子水提物对高血压大鼠血管重塑的影响及机制

摇摇也摘摇要页摇目的摇评估决明子水提物对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑(VR)的影响,并阐明其作用机制是否与抑制

血管平滑肌细胞(VSMC)迁移和NLRP3激活有关。方法摇将大鼠随机分为4组:对照组:WKY大鼠(WKY鄄CTL)组和SHR

(SHR鄄CTL)组及决明子治疗组:WKY大鼠(WKY鄄Cassia)和SHR(SHR鄄Cassia),每组8只。决明子治疗组给予决明子水提物,

500mg/(kg·d),灌胃1次/d,持续5w。对照组给予蒸馏水。每周测量一次清醒状态下大鼠的收缩压(SBP)和心率(HR)。

在研究结束时处死所有大鼠,并通过组织学检查评估各组胸主动脉厚度和血管活性氧(ROS)形成。Western印迹分析核苷酸

结合寡聚结构域样受体蛋白(NLRP)3、p65鄄NF鄄资B蛋白表达情况。从WKY大鼠和SHR胸主动脉中分离并制备VSMC。采用

创面愈合试验评估决明子水提物对VSMC迁移影响。结果摇与SHR鄄CTL组相比,SHR鄄Cassia组在治疗5w后的SBP和HR均

显著降低(P0郾05)。与WKY鄄CTL组相比,SHR鄄CTL组胸主动脉厚度和ROS产生明显增加(P0郾01)。相比之下,决明子水

提物处理可明显降低SHR胸主动脉厚度和ROS的产生(P0郾01)。Western印迹分析显示,决明子水提物处理可明显降低

SHR胸主动脉中NLRP3蛋白表达(P0郾01)。伤口愈合试验显示,决明子水提物对WKYVSMC迁移无明显影响,但抑制SHR

大鼠VSMC迁移。结论摇决明子水提物对SHR的高血压和VR有明显的抑制作用,并且其对SHR来源的VSMC迁移具有明

显的抑制作用。NLRP3可能是决明子水提物降压及血管保护作用的关键靶标。

也关键词页摇决明子水提物;高血压;血管重塑;NLRP3

也3,4页

摇摇高血压的血管重塑(VR)是导致心血管疾病死VR。研究发现,NLRP3基因缺失减弱血管紧张

亡的主要原因。VR过程包括中层增厚、细胞外基素(Ang)域诱导的小鼠血管平滑肌细胞表型转化和

也1页也5页

质沉积、血管平滑肌细胞(VSMC)迁移。其中,VR。综合以上研究,认为VSMC迁移、ROS产生

VSMC迁移在动脉壁损伤后的组织修复中起着关键和NLRP3炎症小体激活是高血压VR的重要途径。

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作用,其不仅参与了高血压引起的VR,而且还参与决明子具有重要的经济和药用价值。在我国,决

也2页明子被广泛用作饮料或民间药物,以消除肝脏“热冶

了高血压致动脉粥样硬化机制。此外,大量证据

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表明血压升高导致活性氧(ROS)的产生和氧化还原和提高视力。决明子煎煮液具有保护慢性静脉

也3页性高血压血管壁和保护血管内皮细胞的潜力,并具

信号的激活,促进内皮细胞和血管损伤。过多的

也8页

ROS产生激活核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白有抗氧化、抗炎和心肌病保护作用。传统上,决

(NLRP)3炎症小体,进而触发炎症,导致高血压明子在中医中常用于治疗高血压。然而,决明子是

否能抑制高血压引起的VR尚不清楚。本研究旨在

探讨决明子水提物对自发性高血压大鼠(SHR)