糖尿病酮症酸中毒DKAPPT课件.pptx

糖尿病酮症酸中毒(DKA)diabeticketoacidosis概述DKA是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性并发症。DKA的发病诱因DKA的发病机理DKA的临床表现DKA的实验室检查DKA的诊断DKA的治疗发病诱因感染:是最常见最主要的诱因饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。治疗不当（Insulin中断或不适当减量）各种应激情况（AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。新诊断1型糖尿病感染治疗错误其它原因原因未知诱发糖尿病酮症酸中毒的原因心肌梗死心肌梗塞DKA病理生理insulindeficiency进行性β-cell衰竭已经诊断的糖尿病病人漏打胰岛素相对失效包括药物本身失效或组织吸收不好stress感染,败血症counterregulatoryhormonesGlucagon胰高糖素Catecholamines儿茶酚胺Cortisol可的松growthhormone生长激素Sexualhormones性激素临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。临床表现神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现实验室检查1.尿尿糖、尿酮体强阳性。2.血血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L血酮体升高，多大于4.8mmol/L血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0mmol/L，重度则9.0mmol/L；血PH7.35；BE负值增大(―2.3mmol/L)。电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血钠、血氯降低。尿素氮和肌酐可升高（肾前性）血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。表现为急腹症，但无定位体征，要考虑本病。病史床旁检查是否有诱发原因？目前的治疗及问题所使用的药物血糖检查(便携式血糖仪)尿酮体(酮体试纸)血酮体(酮体试纸)实验室检查体格检查脱水血压下降(体位性)、休克酮体(呼吸中有烂苹果味)酸中毒(Kussmaul呼吸)诱发原因，如肺炎，泌尿系感染糖尿病并发症，特别是心血管病变体温过低胃储留静脉血葡萄糖Na+、K+、Cl-、HCO3-尿素氮，肌酐渗透压(测定或者计算)酮体(如果可能)计算离子间隙乳酸(如果怀疑有明显的乳酸酸血症)视力检查(高甘油三酯血症)动脉血PH、标准碱、剩余碱Po2、Pco2其它心电图、心肌酶全血计数胸部X-线检查血、尿、痰细菌培养诊断流程治疗原则输液：多少？速度？种类？（先快后慢，先盐后糖，先晶体后胶体）胰岛素治疗：小剂量（0.1U/公斤体重/小时）纠正电解质及酸碱平衡失调：重视补钾，慎补碱。处理诱发病和防治并发症一、补液（首要的治疗措施）1、总量：第一天：4000～6000ml，重者可达8000ml；2、速度：先快后慢：第一个2小时1000～2000ml，以后每2小时500～1000ml，24小时完成总量；3、性质：血糖超过13.9mmol/L时，用生理盐水；血糖低于13.9mmol/L时，用5%葡萄糖+胰岛素二、胰岛素应用：小剂量胰岛素持续静脉滴注法：0.1u/kg.h胰岛素应用注意点当血糖下降到12-15mmol/L时改为糖盐水输注。维持血糖在8-12mmol/L之间特别敏感的小病儿，有时建议0.05U/kg/h为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素和葡萄糖底物是重要的。三、纠正电解质、酸碱平衡紊乱1、补钾：酸中毒时，氢离子进入细胞内，替换出钾--显示不出低钾；酸中毒纠正后，血钾降低明显，要尽快补钾；2、补碱：一般不纠酸，以防脑水肿！！！！！轻度酸中毒：胰岛素应用后酸中毒可自行纠正；重度酸中毒（PH小于7.1、CO2—CP小于10mmol/L）时：补