肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南(完整版).docVIP

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南（完整版）

【关键词】肝硬化；腹水；诊断；治疗；指南

一、概述

腹水（ascites）是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率为44%～85%[1-2]。因此，腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。2001年4月，世界胃肠病学组织（WGO）制订了《临床指南：成人肝硬化腹水的治疗（2001）》。2004年美国肝病学会（AASLD）制订了《成人肝硬化腹水处理指南》，并于2009年和2012年进行了更新。2006年英国肝病学会也制订了《腹水管理指南》，2010年欧洲肝病学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。1996、2013年国际腹水俱乐部（ICA）制定了《腹水管理共识》[3-6]。国内也先后制订过一些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（SBP）的专家共识等。为帮助临床医生在肝硬化腹水及其相关并发症的诊疗和预防工作中做出合理决策，中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。本指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水诊治中的所有临床问题。因此，临床医生在面对某一患者时，可以本指南为参考，充分了解病情，并根据患者具体情况制订全面、合理的个体化诊疗方案。

本指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统进行分级，见表1。

任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200mL时，称为腹水。腹水是多种疾病的表现，根据引起腹水的原因可分为肝源性、癌性、心源性、血管源性（静脉阻塞或狭窄）、肾源性、营养不良性和结核性等[7]。本指南主要介绍肝源性腹水中由肝硬化引起的腹水。

表1推荐意见的证据等级和推荐强度等级

二、肝硬化腹水

（一）发病机制

肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果，门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失衡及低蛋白血症也在腹水的形成中发挥了作用。

1.门静脉高压：门静脉高压是肝硬化发展到一定程度的必然结果。肝硬化导致肝内血管变形、阻塞，门静脉血回流受阻，门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，水分漏入腹腔。当门静脉压力小于12mmHg（1mmHg=0.133kPa）时，很少形成腹水。研究表明断流术后腹水发生率远高于门体静脉分流术。

2.RAAS活性增强：门静脉高压引起脾脏和全身循环改变致使RAAS活性增强，导致钠水潴留，是腹水形成与不易消退的主要原因。

3.其他血管活性物质分泌增多或活性增强：肝硬化时，其他血管活性物质如心房肽、前列腺素、血管活性肽等分泌增多及活性增强，使脾脏小动脉广泛扩张，促使静脉流入量增加，同时引起小肠毛细血管压力增大和淋巴流量增加，可产生钠潴留效应。

4.低白蛋白血症：肝硬化时，白蛋白合成功能明显降低，引起血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。

5.淋巴回流受阻：肝硬化时，肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，当回流的淋巴液超过胸导管的引流能力时，可引起腹水。如有乳糜管梗阻及破裂，形成乳糜性腹水。

（二）诊断、评估、分级与分型

1.腹水的诊断：（1）症状和体征。肝硬化患者近期出现乏力、食欲减退等或原有症状加重，或新近出现腹胀、双下肢水肿、少尿等表现。查体见腹壁静脉曲张及腹部膨隆等。移动性浊音阳性提示患者腹腔内液体大于1000mL[8]，若阴性则不能排除腹水。（2）影像学检查。最常用的是腹部超声，简单、无创、价廉。超声可以确定有无腹水及腹水量，初步判断来源、位置（肠间隙、下腹部等）及作为穿刺定位。其次包括腹部CT和MR检查。

2.腹水的评估：诊断腹水后要对腹水的性质和量以及是否合并SBP进行评估，包括病史、体格检查、实验室检查、腹部影像学检查及诊断性腹腔穿刺。

（1）腹腔穿刺：腹腔穿刺抽取适量腹水是操作简单、安全的措施。通过腹水理化性质、微生物学和细胞学等分析，可明确腹水性质，早期发现潜在的感染。腹腔穿刺术的禁忌证较少，应由培训后的医生进行操作。腹腔穿刺术的并发症有腹壁血肿，穿刺点液体漏出、肠穿孔等。

（2）腹水实验室检查和分析：腹水实验室检查内容，见表2。

表2腹水实验室检查内容

腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。腹水实验室常规检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定量等。腹水细胞计数及分类是腹水检测的首要指标，无并发症的肝硬化腹水细胞总数小于500×106L-1。如腹水的中性粒细胞（PMN）计数大于250×106L-1，即使患者无任何症状，也应考虑SBP。此时PMN比例大于腹水白细胞总数50%，并发结核性腹膜炎或肿瘤则以淋巴细胞增高为主。腹水细菌培养阳性率较低，一般为20%～40%。为了提