放射治疗技术第三章放射生物.pptVIP

早反应组织的特点是：组织细胞更新快，照射后损伤表现快，一般照射后2-3周表现出来，少数增殖快的组织照射后1-2天后就开始增殖。如小肠、皮肤、黏膜、生殖细胞等。晚反应组织的特点是：细胞群体增殖很慢，增殖层的细胞在数周甚至1年或更长的时间内不进行增殖更新。如脑组织、脊髓、肾、肺、肝等。肿瘤细胞大多数处于增殖期，其对射线反应类似于早反应组织。第31页,共53页，2024年2月25日，星期天L-Q模型（线性二次模型）是将DNA双链断裂与细胞存活曲线联系起来的数学模型。BED（biologicallyeffectivedose）生物效应剂量。基本数学公式E=αd+βd2或E=nd(α+βd)BED=nd×[1+d/(α/β)]其中n代表分次数，d代表单次剂量（单位：Gy）第32页,共53页，2024年2月25日，星期天肿瘤细胞对辐射的反应肿瘤细胞与正常细胞具有不同的反应系统肿瘤的存活与有氧细胞和乏氧细胞有关放射敏感性与组织分化程度相关第33页,共53页，2024年2月25日，星期天肿瘤的增殖不受机体正常调控的约束一般肿瘤内有4种细胞。分裂细胞、静止细胞、无增殖能力的细胞、破碎细胞肿瘤细胞对辐射的反应（-）第34页,共53页，2024年2月25日，星期天肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。影响肿瘤的生长速度的因素：

1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。第35页,共53页，2024年2月25日，星期天2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例。恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。

3）肿瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。第36页,共53页，2024年2月25日，星期天人类肿瘤典型的动力学参数——细胞周期：约2天生长因数：约40%丢失率：约90%癌细胞潜在倍增时间：约5天体积倍增时间：约60天第37页,共53页，2024年2月25日，星期天有氧情况下对辐射敏感肿瘤组织分化程度越高，对放射敏感性越差。肿瘤细胞对辐射的反应（二）第38页,共53页，2024年2月25日，星期天肿瘤的剂量—效应关系——临床上肿瘤的治疗成功，是指射线彻底破坏的肿瘤组织中肿瘤细胞一个也不残存，或者肿瘤细胞即使残存下来，但受到抑制而不能再发挥其机能。然而，临床上所谓获得基本治愈的局部是否就不复发呢？TCD50是指受照射的肿瘤中50%的肿瘤治愈时所需要的放射剂量。TCD是肿瘤控制剂量（TumorControlDose）的缩写。第39页,共53页，2024年2月25日，星期天把接种肿瘤的动物分为若干组，各组给予不同剂量照射后观察90-120天，分析各组的治愈率，由此求出使50%的肿瘤获得治愈所必需的照射剂量。照射时肿瘤体积与TCD50之间的关系：一般而言，肿瘤体积增大时，TCD50也随之增大。第40页,共53页，2024年2月25日，星期天一、放射生物学的基本概念二、临床放射生物学效应三、放射治疗的时间、剂量分割模式四、提高放射生物学效应的方法五、加温治疗的原理及应用第41页,共53页，2024年2月25日，星期天常规分割照射的生物学基础“4R”损伤的再修复、再分布、再氧合、再增殖第42页,共53页，2024年2月25日，星期天放疗期间存活的克隆源性细胞的再增殖是造成早反应组织、晚反应组织及肿瘤组织之间效应差别的重要因素之一常规分割照射时采用2Gy/次避免治疗的中断，如果中断治疗则需提高总的治疗剂量常规分割照射的生物学基础第43页,共53页，2024年2月25日，星期天生物剂量：生物体辐射响应程度的测量生物剂量等效换算第44页,