抗慢性心功能不全药物.pptVIP

第31页,共49页，2024年2月25日，星期天第32页,共49页，2024年2月25日，星期天第33页,共49页，2024年2月25日，星期天Routeofadministration目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量(no-loadingdose)的维持量法，可减少中毒发生率.地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css.肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、肺心病等患者剂量应减少.第34页,共49页，2024年2月25日，星期天第35页,共49页，2024年2月25日，星期天第36页,共49页，2024年2月25日，星期天第37页,共49页，2024年2月25日，星期天第38页,共49页，2024年2月25日，星期天第39页,共49页，2024年2月25日，星期天第40页,共49页，2024年2月25日，星期天第41页,共49页，2024年2月25日，星期天第42页,共49页，2024年2月25日，星期天第43页,共49页，2024年2月25日，星期天第44页,共49页，2024年2月25日，星期天第45页,共49页，2024年2月25日，星期天第46页,共49页，2024年2月25日，星期天第47页,共49页，2024年2月25日，星期天第48页,共49页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第49页,共49页，2024年2月25日，星期天关于抗慢性心功能不全药物第2页,共49页，2024年2月25日，星期天第3页,共49页，2024年2月25日，星期天体循环?血液由左心室主动脉全身的各级动脉、毛细血管网、各级静脉汇集到上、下腔静脉右心房肺循环血液由右心室肺动脉流经肺部的毛细管网再由肺静脉流回左心房第4页,共49页，2024年2月25日，星期天第5页,共49页，2024年2月25日，星期天第6页,共49页，2024年2月25日，星期天前负荷：是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。右心室的前负荷常用右心室舒张末期压或右房压来表示。前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加。后负荷：是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。第7页,共49页，2024年2月25日，星期天第8页,共49页，2024年2月25日，星期天传统目标：仅限于缓解症状，改善血流动力学变化现代目标：除上述目标外，还应能防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后。第9页,共49页，2024年2月25日，星期天第10页,共49页，2024年2月25日，星期天第11页,共49页，2024年2月25日，星期天心肌肾上腺素β受体信号转导的变化-心肌β1受体下调：保护心脏免受过多的去甲肾上腺素之害-β1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联，Gs量减少/活性降低-G蛋白偶联受体激酶(GRKs)增加:受体被磷酸化后再与一抑制蛋白(阻碍素)结合，从而与G蛋白脱偶联并减敏第12页,共49页，2024年2月25日，星期天Actingpointsofthedrugs加强心肌收缩力：即正性肌力作用药(positiveinotropicdrugs)：强心苷、非强心苷类的正性肌力作用药（?受体激动药、磷酸二酯酶抑制药）扩血管及逆转心肌肥厚：血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI)降低前后负荷：扩血管药、利尿药第13页,共49页，2024年2月25日，星期天第14页,共49页，2024年2月25日，星期天抗心衰药五类分，强心利尿抑肾素血管扩张β阻断，上述药物常配伍作用环节八方面，卡維地洛近推出第15页,共49页，2024年2月25日，星期天第16页,共49页，2024年2月25日，星期天第17页,共49页，2024年2月25日，星期天第18页,共49页，2024年2月25日，星期天第19页,共49页，2024年2月25日，星期天Factorsinfluencingmyocardiaccontraction收缩蛋白及其调节蛋白：肌动蛋白(actin)、肌凝蛋白(myosin)、Ca2+调蛋白(troponin)等物质代谢与能量供应：O2、三羧酸循环、ATP等Ca2+：强心苷对前二者无直接影响，只能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+第20页,共49页，2024年2月25日，星期天第21页,共49页，2024年2