慢性肾小球肾炎教学查房.ppt

【治疗】一、低蛋白饮食和必需氨基酸治疗每日优质蛋白质0.6～1.0g/kg必需氨基酸或α-酮酸0.1～0.2g/kg·d-1第31页,共38页，2024年2月25日，星期天二、控制高血压高血压及肾内毛细血管高压是加速肾脏疾病进展的重要危险因素。具有降低肾内毛细血管压的药物：ACEI（洛丁新10mg/d）ARB（氯沙坦50mg/d）第32页,共38页，2024年2月25日，星期天血压控制欠佳者，应联合多种抗高血压的药物，如钙通道阻滞剂，β-受体阻滞剂，α-受体阻滞剂等。目标血压为：130/80mmHg（proteinuria＜1g/d）125/75mmHg（proteinuria≥1g/d）第33页,共38页，2024年2月25日，星期天三、对症治疗1.预防感染，防止水、电解质和酸碱平衡紊乱；2.避免使用肾毒性的药物（中药和西药）；3.纠正高尿酸血症，降脂治疗等。第34页,共38页，2024年2月25日，星期天四、其他1.抗血小板药物应用小剂量的阿司匹林，长期应用，可延缓病情进展。2.利尿可消除水肿并有降压作用。3.糖皮质激素、细胞毒药物：强的松，甲强龙环磷酰胺，霉酚双酯，环孢素第35页,共38页，2024年2月25日，星期天【预后】持续进行性发展的肾脏疾病，最终将发展为尿毒症。其发展速度主要取决于：病理类型、血压控制情况、血脂的水平、蛋白尿的程度、血尿酸的水平以及各种危险因素（感染、用药情况、饮食等）。第36页,共38页，2024年2月25日，星期天展望1、新型免疫抑制剂使用2、IgA肾病发病机制里的基因定位2、抗体治疗第37页,共38页，2024年2月25日，星期天*感谢大家观看第38页,共38页，2024年2月25日，星期天关于慢性肾小球肾炎教学查房概述1.概念：是以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的一组原发性肾小球疾病。简称为慢性肾炎。第2页,共38页，2024年2月25日，星期天第3页,共38页，2024年2月25日，星期天临床特点

病程长，病情迁延并缓慢持续进行性发展，最终至慢性肾衰竭。第4页,共38页，2024年2月25日，星期天病因和发病机制一、病因大多数由多种病因、不同病理类型的原发性肾小球疾病发展而来。少数由急性链球菌感染后肾小球肾炎发展而来。第5页,共38页，2024年2月25日，星期天二、发病机制原发病的免疫（启动作用）炎症损伤持续存在。第6页,共38页，2024年2月25日，星期天原位免疫复合物形成

第7页,共38页，2024年2月25日，星期天循环免疫复合物沉积第8页,共38页，2024年2月25日，星期天二、发病机制非免疫因素：三高：高压，高灌注，高滤过致肾小球硬化长期蛋白尿，肾小管损害脂质代谢紊乱，系膜细胞细胞增生肾小管高代谢肾小管间质持续进展，肾单位功能丧失第9页,共38页，2024年2月25日，星期天三高：高压，高灌注，高滤过致肾小球硬化长期蛋白尿，肾小管损害脂质代谢紊乱，系膜细胞细胞增生肾小管高代谢肾小管间质持续进展，肾单位功能丧失第10页,共38页，2024年2月25日，星期天多种病理类型系膜增生性肾炎膜性肾病第11页,共38页，2024年2月25日，星期天系膜毛细血管性肾炎等第12页,共38页，2024年2月25日，星期天肾小球纤维化，肾小管萎缩，肾间质炎症细胞浸润第13页,共38页，2024年2月25日，星期天临床表现第14页,共38页，2024年2月25日，星期天好发于中青年，男多于女，早期表现为腰酸背痛，胃纳差．水肿蛋白尿血尿高血压，肾功能不全第15页,共38页，2024年2月25日，星期天基本症状血尿高血压水肿蛋白尿第16页,共38页，2024年2月25日，星期天个体差异大，症状轻重不一：

（1）部分表现持续的无症状尿异常。（2）部分以高血压为突出表现，甚至出现高血压脑病。眼底出血、渗出视乳头水肿等。（3）部分以大量蛋白尿、水肿为突出表现。（4）部分有急性发作倾向。（5）部分早期：腰膝酸痛、疲乏、纳差。晚期：尿毒症症状。第17页,共38页，2024年2月25日，星期天实验室检查一、尿常规：程度不等的蛋白尿和（或）血尿。二、血常规：早期Hb正常