慢性硬膜下血肿的治疗进展及微孔导管介入血肿引流术.ppt

双侧血肿双侧引流第31页,共36页，2024年2月25日，星期天术后复查CT，观察血肿和导管状况，如血肿排空满意可拔出导管。若血肿残留较多，可保留导管3-4天持续或间断引流（接无菌瓶或袋），反复冲洗、引流血肿，亦可调整导管以利引流。静脉补液，利于脑膨起。复查CT，血肿引流满意，拔除导管。拔除时可便拔边抽以使血肿排空达到最佳。头皮钻孔处仅需小酒精棉纱团压住即可。第32页,共36页，2024年2月25日，星期天第33页,共36页，2024年2月25日，星期天结果：据不完全统计自2001年至今，我们已成功施行了152例，168侧血肿。其中一次引流139例治愈（91%）。其余13例中，9例因血肿引流量不足或血肿复发，再次经置入微导管或经补充小钻孔血肿穿刺治愈。3例好转未再行手术治疗。1例因对侧出现急性硬膜下血肿行急诊开颅血肿清除治愈。总有效率100%。无一例出现感染、气颅、脑脊液漏及严重脑组织损伤等手术并发症。第34页,共36页，2024年2月25日，星期天讨论——结论：经皮微孔血肿穿刺术和经皮微孔导管介入血肿排空术是治疗慢性硬膜下血肿的微创技术，应是慢性硬膜下血肿治疗的发展方向。其中，微孔导管介入血肿排空术是借鉴血管内介入治疗技术，将微导管置入慢性硬膜下血肿腔内排空血肿的新的微创技术。第35页,共36页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第36页,共36页，2024年2月25日，星期天关于慢性硬膜下血肿的治疗进展及微孔导管介入血肿引流术一、概述慢性硬膜下血肿：指头部外伤3周后始出现症状，位于硬脑膜及蛛网膜之间具有包膜的血肿。有资料显示，其约占颅内血肿的10%，硬膜下血肿的25%，其中双侧血肿的发生率可达14.8%。慢性硬膜下血肿可发生于各个年龄，但以老年人及小儿多见。第2页,共36页，2024年2月25日，星期天绝大多数由外伤引起，小儿常由产伤引起，非外伤性的少见，可能与其它出血性疾病有关。出血来源常为外伤撕破汇入矢状窦的桥静脉出血，其次为蛛网膜颗粒出血，静脉窦出血等。部分病人可以询问不出外伤史。老年人由于脑萎缩，颅内压低，外伤时脑组织在颅腔内移动度大，加上血管脆性增大等因素，更易造成桥静脉撕破出血，为老年人发病率高的可能原因。第3页,共36页，2024年2月25日，星期天血肿出现后不断扩大的机理有不同的假说。高渗透压学说：由于血肿腔内血液的高渗透压，导致周围脑不断渗透进血肿腔，使血肿不断扩大。凝血机制障碍学说：目前很多新的研究结果证明，促使血肿不断扩大，除了与病人脑萎缩，颅内压降低等因素有关外,血肿腔及血肿壁出现凝血机制的变化，日益得到重视，成为目前解释血肿不断增大的新的假说。第4页,共36页，2024年2月25日，星期天这种假说认为，血肿溶解过程中，局部纤维蛋白溶解系统的过度强化，产生了凝血机制的障碍。Hideki等观察到：血肿内凝血因子Ⅴ和Ⅷ数值降低，而具有抗凝血活性的凝血调节因子（血栓调节素）在血肿内和血肿外膜血管壁的数值升高。由此推断，这种凝血机制变化导致血肿壁的毛细血管，不断向血肿腔内渗血，促使血肿不断扩大并液化。第5页,共36页，2024年2月25日，星期天慢性硬膜下血肿可由于其占位效应引起颅内压增高症;局部脑组织受压,脑循环障碍产生局灶性体征。表现慢性头疼、头晕，语言、肢体功能障碍，精神异常，智能下降，不同程度的意识障碍，及癫痫发作等。第6页,共36页，2024年2月25日，星期天有人将其临床表现根据轻重分为四级1级:轻微头疼，有或无轻度神经功能障碍；2级:定向力差或意识模糊，有轻偏瘫等神经功能缺失；3级:木僵，对疼痛刺激有反应，有偏瘫等严重神经功能障碍；4级:深昏迷，对疼痛刺激无反应，去大脑强直或去皮层状态。第7页,共36页，2024年2月25日，星期天慢性硬膜下血肿主要依靠头颅CT和MRI确定诊断。CT能根据血肿形态和密度大致推测血肿形成的时间。Nomara[3]等根据CT影像，把慢性硬膜下血肿分为五型：1)低密度型;2)等密度型;3)分层密度型;4)混杂密度型;5)高密度型。其中，分层密度型及混杂密度型血肿，具有较高的纤维蛋白的溶解活性及再出血的倾向，低密度型呈较低的纤维蛋白的溶解活性及再出血倾向。有资料统计，血肿平均在3.7周时呈高密度，6.3周时呈低密度，8.2周时呈等密度。CT呈等密度时，MRI更具诊断优势。第8页,共36页，2024年2月25日，星期天第9页,共36页，2024年