循环系统系统解剖学.ppt

血压升高颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋延髓心血管中枢心迷走中枢↑心交感中枢↓交感缩血管中枢↓心迷走N↑心交感N↓交感缩血管N↓心率减慢心力减弱血管扩张血压下降心输出量↓血流阻力↓舌咽N、迷走N传入冲动增强第63页,共67页，2024年2月25日，星期天生理意义1）属负反馈调节。对维持BP稳定上有一定意义。当BP升高时，通过此反射使血压下降。当BP降低时，此反射减弱使BP升高。2）是BP的一种快速调节方式。在BP的长期调节中不起作用。第64页,共67页，2024年2月25日，星期天（二）体液调节 第65页,共67页，2024年2月25日，星期天1、肾上腺素和去甲肾上腺素第66页,共67页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第67页,共67页，2024年2月25日，星期天

有效不应期

时段：0期—3期-60mv特点：任何刺激都不能引起再次兴奋,即兴奋性为零。原因：Na+通道完全失活分期：1、绝对不应期2、局部反应期第31页,共67页，2024年2月25日，星期天１、绝对不应期时段：0期—3期－55mv特点：任何强大的刺激，不能引起再次兴奋。原因：Na+通道完全失活。２、局部反应期：时段：3期-55mv—－60mv特点：阈上刺激刺激，可引起膜局部去极化，但不能产生动作电位。原因：Na+通道极少处于备用状态,可以打开.第32页,共67页，2024年2月25日，星期天绝对不应期局部反应期第33页,共67页，2024年2月25日，星期天相对不应期时段：复极3期-60～-80mv特点：阈上刺激可引起AP，但AP的幅度小于正常。兴奋性低于正常。原因：Na+通道大部分恢复到备用状态。相对不应期第34页,共67页，2024年2月25日，星期天相对不应期第35页,共67页，2024年2月25日，星期天超常期时段：复极3期-80～-90mv特点：阈下刺激可引起AP，但幅度小于正常。兴奋性高于正常原因：Na+通道基本处于备用状态，且膜电位水平距阈电位近。超常期第36页,共67页，2024年2月25日，星期天不应期的生理意义心室肌细胞有效不应期持续的时间=收缩期+舒张早期保证心肌不会产生强直收缩。不应期第37页,共67页，2024年2月25日，星期天（二）心肌细胞的自律性第38页,共67页，2024年2月25日，星期天正常起搏点：正常SAN发出的兴奋统一指挥心脏的节律活动—窦性心律潜在起搏点：由其他的自律细胞指挥心脏的节律活动—异位心律异位起搏点：心肌缺血、缺氧、洋地黄中毒使钠泵活动减弱；心肌严重损伤使细胞持续的去极化，形成“损伤电流”。第39页,共67页，2024年2月25日，星期天（三）心肌细胞的传导性指传导兴奋的能力。衡量传导性高低的指标：AP沿细胞膜传导的速度。（以局部电流形式传导）第40页,共67页，2024年2月25日，星期天1、兴奋在心脏中传导的途径和特点特殊传导途径第41页,共67页，2024年2月25日，星期天兴奋在心脏中传导时间窦房结心房房室交界*心室0.06s0.06s0.1s第42页,共67页，2024年2月25日，星期天房室延搁的意义?第43页,共67页，2024年2月25日，星期天（四）心肌细胞收缩性1、对细胞外液Ca2+依赖性大：肌质网不发达，终池Ca2+贮存少。2、“全或无”式收缩：由于心脏具有特殊传导途径和细胞间闰盘联系，使整个心房（或心室）构成功能合胞体，呈现出同步收缩。3、正常情况下不出现强直收缩。4、“挤拧”作用。第44页,共67页，2024年2月25日，星期天

血管生理第45页,共67页，2024年2月25日，星期天一、各类血管的结构和功能特点第46页,共67页，2024年2月25日，星期天在体循环的血流阻力中：大动脉：19%；小动脉和微动脉：47%；毛细血管：27%；静脉：7%第47页,共67页，2024年2月25日，星期天三、动脉血压BloodPressure（BP）第48页,共67页，2024年2月25日，星期天定义：血液在动脉血管内流动对单位面积血管壁的侧压力。单位：kPa(1mmHg=0.133kpa)收缩压:心收缩期的最高血压。舒张压:心舒张期的最低血压。脉压=收缩压－舒张压，又叫脉搏差。平均动脉压=舒张压＋脉压/3第49页,共67页，2024年2月