心力衰竭内专科版.ppt

病人女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2周入院。4年前病人开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来此症状加重，同时出现下肢水肿。1个月前，曾在晚间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转而回家。近两周来，出现怕冷发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸、气短加重。病人于七、八岁时曾因常患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术。16岁屡有膝关节肿痛史。体检：体温39.8℃，脉搏160次／min，呼吸32次／min，血压110／80mmHg。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉第2音亢进。两肺有广泛的湿性罗音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，有压痛，脾在肋下3cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。实验室检查：红细胞3.0×1012／L，白细胞18×109／L，中性粒细胞0.90，淋巴细胞0.10，痰中找到心力衰竭细胞。尿量每日300～500ml，有少量蛋白和红细胞。典型病例第96页,共97页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第97页,共97页，2024年2月25日，星期天兴奋-收缩偶联障碍1．肌浆网Ca2+处理功能障碍：（3）肌浆网释放Ca2+减少：酸中毒时Ca2+和钙储存蛋白结合紧密，不易解离

后果：肌浆网向胞浆中释放Ca2+减少导致心肌收缩性减弱。第64页,共97页，2024年2月25日，星期天（三）心肌兴奋－收缩耦联障碍1．肌浆网Ca2+处理功能障碍2.胞外Ca2+内流障碍3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍第65页,共97页，2024年2月25日，星期天3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍关键是钙浓度和肌钙蛋白与Ca2+结合活性心肌内酸中毒，H＋与Ca2+竞争TnC（大1000倍）兴奋-收缩偶联障碍第66页,共97页，2024年2月25日，星期天酸中毒第67页,共97页，2024年2月25日，星期天第三节、心力衰竭的发生机制心衰基本机制：心肌舒缩功能障碍一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调讲授内容第68页,共97页，2024年2月25日，星期天心肌复极化，细胞浆中钙离子浓度降低，钙离子与肌钙蛋白TnC解离关键因素:钙离子的迅速升高关键因素:钙离子迅速降低[心肌复极化－舒张耦联][心肌兴奋－收缩耦联]第69页,共97页，2024年2月25日，星期天三、心室舒张功能异常钙离子复位延缓ATP供应不足，肌浆网、细胞膜Ca2+泵活性下降钠钙交换体与钙离子亲和力下降肌球－动蛋白复合体解离障碍第70页,共97页，2024年2月25日，星期天第71页,共97页，2024年2月25日，星期天三、心室舒张功能异常钙离子复位延缓肌球－动蛋白复合体解离障碍ATP不足：ATP不能替换肌球蛋白头部的ADP（形成石头样心）收缩时心脏几何构型改变不明显冠状动脉灌流不足心室舒张势能降低心室顺应性降低第72页,共97页，2024年2月25日，星期天第73页,共97页，2024年2月25日，星期天三、心室舒张功能异常钙离子复位延缓肌球－动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能降低心室顺应性降低心室僵硬度增大，扩张充盈受限。心室顺应性降低的临床表现：左室舒张末期压力升高，肺静脉压升高，引起肺淤血、水肿,妨碍冠状动脉灌注第74页,共97页，2024年2月25日，星期天第75页,共97页，2024年2月25日，星期天第三节、心力衰竭的发生机制心衰基本机制：心肌舒缩功能障碍一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩性减弱三、心室舒张功能异常四、心脏各部舒缩活动的不协调讲授内容第76页,共97页，2024年2月25日，星期天四、心脏各部舒缩活动的不协调第77页,共97页，2024年2月25日，星期天第78页,共97页，2024年2月25日，星期天讲授内容概述第一节心力衰竭的病因、诱因与分类第二节心力衰竭时机体的代偿反应

第三节心力衰竭的发生机制

第四节心力衰竭临床表现的病生基础第五节防治心力衰竭的病生基础第79页,共97页，2024年2月25日，星期天心衰临床表现的病生基础心衰临床三大综合征泵功能下降CO下降静脉淤血心输出量不足综合征肺循环淤血综合征体循环淤血综合征第80页,共97页，2024年2月25日，星期天肺循环淤血综合征左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。肺水肿心力衰竭细胞肺循环淤血综合征第81页,共97页，2024年2月25日，星期天1.劳力性呼吸困难缺氧、H+等刺激呼吸中枢；