呼吸衰竭的抢救.ppt

为了使内容更有条理，在这里，我们设计了内容简介与导读区域，您可以根据设计需要，选择使用；当然您也可以根据设计的需要，置入图片信息，使得整个界面更丰富；建议使用字体12号。关于呼吸衰竭的抢救定义急性呼吸衰竭是指由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。第2页,共28页，2024年2月25日，星期天问题1231.呼吸衰竭哪项实验室检查可作诊断依据?:动脉血气分析2.呼吸衰竭按实验室检查分为几个型?:一型呼衰和二型呼吸衰竭3.各型的呼吸衰竭的检查指标范围?:一型（血氧型），仅有pao2降低60mmHg，paco2正常或降低二型（高碳酸型），pao260mmHg,paco250mmHg第3页,共28页，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭的分类第4页,共28页，2024年2月25日，星期天二.病因和诱因(3)肺血管疾病：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液，自发性气胸，胸壁外伤，胸部手术等急性I型呼吸衰竭Pao260mmHg（1）肺实质性病变各种类型的肺炎，误吸胃内容物，淹溺等（2）肺水肿A.心源性肺水肿B.非心源性肺水肿第5页,共28页，2024年2月25日，星期天病因和诱因通气不足PaO260mmHgpCO250mmHg气道阻塞呼吸道感染，呼吸道烧伤，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性II型呼吸衰竭的常见原因。神经肌肉疾患重症肌无力，多发性肌炎，低钾血症，周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒，安眠药中毒致呼吸中枢抑制。急性II型呼吸衰竭Text第6页,共28页，2024年2月25日，星期天临床表现一.低氧血症Ⅰ型呼吸衰竭：以低氧血症为主，仅有缺氧，无二氧化碳潴留，血气分析特点为动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，二氧化碳分压降低或正常，见于换气功能障碍。1神经系统轻度缺氧：头痛，激动，思维紊乱，定向力下降，运动不协调。重度缺氧：烦躁不安，谵妄，抽搐，意识丧失，昏迷，死亡。2皮肤黏膜紫绀3心血管系统心率增快，血压升高，缺氧性肺血管收缩。心率减慢，循环衰竭，心脏停搏。肺动脉压升高，右心负荷加重，右心衰。第7页,共28页，2024年2月25日，星期天临床表现4呼吸系统呼吸中枢兴奋，呼吸困难，呼吸频率增快，鼻翼煽动，三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙）。呼吸变浅，变慢，停止。5凝血功能弥散性血管内凝血（DIC)6消化系统应激性溃疡，肝功能损害。7肾功能少尿，氮质血症。8代谢代谢性酸中毒。第8页,共28页，2024年2月25日，星期天临床表现二.高碳酸血症Ⅱ型呼吸衰竭：以高碳酸血症为主，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，血气分析特点为PaO260mmHg，PaCO250mmHg，系肺泡通气不足所致。症状1中枢神经系统脑血管扩张，血流量增加，颅压升高，头痛，头晕，烦躁不安，言语不清，精神错乱，嗜睡，昏迷，抽搐，呼吸抑制，扑翼样震颤。2心血管系统3呼吸系统4水电，酸碱平衡因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒，CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒，严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。第9页,共28页，2024年2月25日，星期天治疗原则1保持呼吸道畅通2纠正缺氧和co2滀留3纠正水电解质失衡和紊乱4防治多器官功能受损5积极治疗原发病因，消除诱因6预防和治疗并发症第10页,共28页，2024年2月25日，星期天三.救治措施急救改善呼吸功能，保持呼吸道通畅去除病因抗感染治疗机械通气酸碱失衡及电解质紊乱维持心脑肺功能营养支持第11页,共28页，2024年2月25日，星期天第12页,共28页，2024年2月25日，星期天护理诊断(1)气体交换受损：与肺换气功能障碍有关。(2)清理呼吸道无效：与呼吸功能受损、呼吸道分泌物黏稠积聚有关。(3)潜在并发症：呼吸心脏骤停，感染性休克(4)恐惧：与病情危重有关。(5)有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关。(6)营养失调，低于机体需要量：与摄入不足有关。（7）有感染的危险：