原核生物基因表达及调控.ppt

就像在色氨酸操纵子中，阻遏作用与衰减机制一起协同控制其基因表达，显然比单一的阻遏负调控系统更为有效。一方面，当有活性的阻遏物向无活性阻遏物的转变速度极低时．衰减系统能更迅速地作出反应，使色氨酸从较高浓度快速下降到中等浓度；第63页,共77页，2024年2月25日，星期天另一方面，若外源色氨酸浓度实在太低，细菌本身又没有其他的内源性色氨酸合成体系，以致细菌难以支持自身的生长时，就需要有衰减体系加以调节——通过不终止mRNA的合成来增加Trp酶的合成从而提高内源色氨酸的浓度。第64页,共77页，2024年2月25日，星期天可见：衰减机制在控制基因产物的量和产物种类的配比上起着快速灵敏的调节作用，使操纵基因表达更为精密、高效。第65页,共77页，2024年2月25日，星期天第四节λ噬菌体基因组的表达调控第66页,共77页，2024年2月25日，星期天第五节DNA重组对基因表达的调控在某些细菌中，特定基因的表达与基因组内DNA重排有关。如沙门氏菌具有运动鞭毛，它是由许多相同的鞭毛蛋白亚基装配而成。沙门氏菌含有两个不同的结构基因H1和H2，它们编码不同的鞭毛蛋白。第67页,共77页，2024年2月25日，星期天H1基因表达则产生Hl型鞭毛蛋白，这时细菌就处于I相(Phasel)；若是H2基因表达就产生H2鞭毛蛋白，细菌处于Ⅱ相(PhaseⅡ)。处于I相的细菌生长时，其中少数细菌以103／每次细胞分裂的频率而自发转变为Ⅱ相细菌；处于Ⅱ相的细菌也以同样的频率转变为I相细菌，这一过程称为相变(phasewariation)第68页,共77页，2024年2月25日，星期天H2基因与另一个基因rH1紧密连锁，同属于一个操纵子。并协同表达。rHl编码Hl基因的阻遏蛋白．当H2和rH1表达时，由于rHl阻遏物阻止了H1基因的表达．就只合成H2鞭毛蛋白。如果H2基因和rHl基因被关闭不表达，这时H1基因便表达，合成Hl鞭毛蛋白。第69页,共77页，2024年2月25日，星期天相变的控制取决于含H2和rHl基因操纵子的启动基因所处的状态。含有启动基因在内的上游DNA长995核苷酸对，两边各有一段长14核苷酸对的重复，即IRL和IRR。H2基因的起始密码子开始于IRR右边的第17核苷酸对处，IRL和IRR之间的序列含有基因hin，它的产物是相变酶，可催化这段995核昔酸对序列发生包括hin基因在内的倒位。第70页,共77页，2024年2月25日，星期天另外，在倒位前这段序列的第950一983核昔酸对区还含有一个促进下游基因转录的启动子(p)，它使H2和rH1基因表达，于是细胞处于Ⅱ相。当发生倒位以后，这个启动子便被移到序列的另一方，且方向改为朝左，H2和rH1失去启动子而失活，这时细胞内没有rH1阻遏蛋白，因而H1基因表达，细胞转变成I相。一旦这段DNA倒位依复原状，细胞又将转变为Ⅱ相。第71页,共77页，2024年2月25日，星期天沙门氏菌H1或H2基因选择性表达及其调控第72页,共77页，2024年2月25日，星期天这种鞭毛相的变化为何不能用基因突变来解释？因为第一这种变化只发生在两种鞭毛蛋白类型的相互转变，而沙门氏菌的鞭毛蛋白类型有十几种之多，如果是基因突变，那么也应出现其他类型的鞭毛蛋白。再者，这种变化发生的频率很高，从每代每105个细胞中改变一个到每代每103个细胞中改变一个；第三，实验证明：相变的实质是Hl或H2基因选择性表达的结果。第73页,共77页，2024年2月25日，星期天第六节蛋白质合成的自体调控一、RF2合成的自体调控…CUUUGAC2526RF2充分时，核糖体翻译其mRNA到达此终止密码子，被RF2识别，翻译终止（不完全肽链，无RF2活性）RF2不足时，核糖体翻译其mRNA到达此终止密码子，发生移位作用，跳过U，不被RF2识别，翻译继续，直到此基因的最后的终止密码子，在RF1的作用下，形成完整肽链（具RF2活性）第74页,共77页，2024年2月25日，星期天二、核糖体蛋白质合成的自体调控实验分析：核糖体蛋白质与rRNA的结合部位同编码核糖体蛋白的mRNA的结合部位有同源性，而且某些核糖体蛋白的mRNA其部分二级结构与rRNA的部分二级结构相似，二者都能与起调控作用的核糖体蛋白质相结合，只是rRNA的结合能力强于mRNA。然而，一旦rRNA的合成减少或停止，游离的核糖体蛋白开始积累。这些多余的核糖体蛋白就会与本身的mRNA结合，从而阻断自身的翻译，同时也阻断同一多顺