第一节 伤寒课件.ppt

伤寒与副伤寒

;伤寒

typhoidfever

;伤寒是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。

主要病变为单核-巨噬细胞系统增生性反应，以回肠下端淋巴组织病变最明显。

临床上以持续高热、相对缓脉、特殊中毒症状和消化道症状、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等为特征。主要并发症为肠出血、肠穿孔。;病原学;伤寒沙门菌属于沙门菌属D组，革兰染色阴性，短杆状，有鞭毛，能运动，不产生芽胞，无荚膜。在含胆汁的培养基上生长更好。

细菌的抗原构造包括菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和表面（Vi）抗原，菌体裂解时释放的内毒素，是主要致病因素。

伤寒沙门菌在自然界生活力强，耐低温，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2～0.4mg/L时迅速杀灭。;;流行病学;1.传染源：为患者及带菌者。

2.传播途径：粪-口途径传播。

3.人群易感性：普遍易感，病后可获得持久性免疫力。伤寒、副伤寒之间无交叉免疫。

4.流行特征：全年均可见，以夏秋季最多。;发病机制与病理

;消化道

伤寒杆菌胃酸杀灭

小肠

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肠淋巴组织及肠系膜淋巴结

经胸导管入血，引起菌血症（潜伏期）

毒血症及败血症肠过敏反应

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;*伤寒杆菌在吞噬细胞中生存

——清除困难，易复发。

*引起全身单核吞噬系统增生反应

——肝脾肿大。

*菌血症和内毒素血症

——全身中毒症状。

*胆囊感染

——可长期携带，慢性带菌者。

;肠道病理改变与四周病程关系

*第1周淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起；

*第2周肿大的淋巴结坏死；

*第3周坏死组织脱落，溃疡形成，可有并发症；

*第4周溃疡逐渐愈合。;脾脏

显著增大

肝脏

轻度肿胀

肝细胞混浊变性和灶性坏死;临床表现;（一）典型伤寒;初期;极期;*肝脾肿大：半数以上病人于病程第1周末肝、脾开始肿大，质软，有些患者有肝功能损害。

*皮疹：病程第1周末于胸腹部及背部出现玫瑰疹。直径约2～4mm，散在分布，约10个左右，??在3～4日内消退。

*神经系统症状：患者常有表情淡漠、反应迟钝、听力减退等特殊面容，重者有谵妄、昏迷、虚性脑膜炎等。;缓解期;恢复期;;（二）临床类型;小儿伤寒

不典型，起病急，常有上呼吸道症状；

少见肠出血和肠穿孔。

老年伤寒

不典型，发热不高，易虚脱；

病程迁延，病死率高。

;再燃：

病后2~3周体温开始下降但未恢复正常时，体温又再升高

血培养阳性

因菌血症未完全控制

复发：

热退后1~2周，临床症状再现

血培养阳性

因免疫功能低下，或抗菌治疗不彻底

;并发症;*肠出血;*肠穿孔;*中毒性肝炎：常见病程1～3周，肝肿大，压痛，ALT上升，可有轻度黄疸，肝脏损害在2～3周内恢复正常。

*其它：可有支气管肺炎、中毒性心肌炎、急性胆囊炎、溶血性尿毒综合征等。;诊断;（一）流行病学资料;（二）临床表现;（三）实验室检查;鉴别诊断;上呼吸道或肠道病毒感染

流行性斑疹伤寒

钩端螺旋体病

粟粒性肺结核

败血症;治疗;（一）一般治疗;（二）对症治疗;（三）病原治疗;（四）并发症治疗;（五）慢性带菌者的治疗

氨苄西林与丙磺舒联合，连用4～6周，或复方新诺明、喹诺酮类药物亦可选用。

如合并胆道疾病，须同时进行胆囊切除术。;预防;管理传染源

急性患者

接触者

饮食服务行业从业人员

切断传播途径

粪便、水源和饮食卫生管理

保护易感人群

主动免疫：预防接种;副伤寒

;副伤寒（paratyphoidfever）包括副伤寒甲、乙、丙三种，分别由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。

副伤寒的流行病学、发病机制、病理变化、临床表现、诊断、预防及治疗基本上与伤寒相同。

;副伤寒甲、乙的主要特点;副伤寒丙的主要特点;治疗;谢谢聆听！