风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全所引起的.ppt

风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全所引起的

心脏杂音产生机制

5/9/2024一、心脏杂音心脏杂音（cardiacmurmur）杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音，性质特异，可与心音完全分开，亦可与心音相连。正常情况下，血液在血管内流动呈层流（1uminarflow）状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常的情况下，血流则由层流变为湍流（turbulentflow），进而形成漩涡（vortices），撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时可发现杂音。发生机制有以下6种。（1）心脏杂音定义（2）心脏杂音产生的机制

5/9/20241）血流加速2）瓣膜口狭窄3）瓣膜关闭不全4）异常血流通道5）心腔异常结构6）大血管瘤样扩张

5/9/2024（3）分期按心动周期可分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音3种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。如二尖瓣、主动脉瓣既有狭窄，又有关闭不全，则可出现双期杂音。（4）性质杂音的性质是由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。吹风样—柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣关闭不全。（正常的第一心音低而长）隆隆样—心尖部隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征性杂音。（正常的第二心音高而短）

二、风湿性心脏病为我国最常见的心脏病，风湿性炎症引起一或二瓣叶纤维化，增厚、僵硬和缩短，心室收缩时二尖瓣叶不能闭合，如同时又乳头肌纤维化、融合和缩短，更加重关闭不全，风湿性二尖瓣关闭不全的病人常伴有二尖瓣狭窄。正常二尖瓣口面积约4～6cm2：瓣口面积＜2cm2称为二尖瓣狭窄，1.5～2.0cm2为轻度狭窄，1～1.5cm2为中度狭窄，＜1.0cm2为重度狭窄。典型二尖瓣面容

1）风湿性二尖瓣关闭不全：因整个收缩期左心室压力始终高过左心房，左心室血反流到左心房，故心尖区常闻及3级以上的全收缩期吹风样杂音，音质粗糙，往往掩盖第一心音，重度关闭不全可触及收缩期震颤。2）风湿性二尖瓣狭窄：临床上风湿性病变是引起二尖瓣狭窄的主要病因。目前认为风湿活动导致瓣膜受累，95%以上引起二尖瓣的交界粘连、导致狭窄。心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音，瓣口越小，二尖瓣跨瓣压差越大，则舒张期杂音响度越大。但有时尽管患者有严重的二尖瓣狭窄，心尖部舒张期杂音也可能不明显，称为“哑型”二尖瓣狭窄，可能的原因是左心房极度扩张或严重的肺动脉高压，右心排血量减少，左心房压下降，通过二尖瓣的血流速度减慢因而杂音不明。

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