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miR-195在血管性痴呆大鼠中诱发学习记忆功能障碍的作用的开题报告

一、背景和意义

随着生活水平的提高和人口老龄化的加剧，血管性痴呆（vasculardementia，VaD）在老年人中的发病率逐渐增加。VaD是由于脑血管疾病造成的认知功能障碍，其特征为记忆损害、进行语言和人际交往的困难等。VaD的病因复杂，现在仍未有特效治疗方法。因此，为了更好地理解VaD的发病机制和寻找新的治疗靶点，需要深入研究其分子生物学机制。

miRNAs是一类重要的非编码小RNA，对基因表达调控极为重要，参与多种生物学过程。miR-195是一种高度保守的miRNA，参与调节细胞的增殖、分化和凋亡等生命活动。近年来，研究发现miR-195在多种疾病中发挥作用，如心血管疾病、癌症等。

研究发现，VaD患者大脑中miRNAs的表达水平发生了变化。miR-195也被发现在VaD中存在改变。然而，当前对miR-195在VaD发病中的作用仍不够清楚。因此，本研究旨在探究miR-195在VaD中的作用以及其所引发的学习记忆障碍的机制。

二、研究内容和方法

1.建立血管性痴呆大鼠模型

选用SD大鼠，利用4-VO方法建立动脉硬化引起的缺血再灌注性脑损伤的VaD大鼠模型。

2.测定血管性痴呆大鼠的学习记忆能力

利用Morris水迷宫实验等方法，进行对模型大鼠的学习记忆能力测定。

3.分析miR-195的表达

利用实时荧光定量PCR等方法，分析不同组别大鼠脑组织中miR-195的表达水平。

4.miR-195的干预实验

通过基因转染技术给模型大鼠注射miR-195的抑制剂，干预miR-195的表达，研究其在VaD中的作用。

5.分析miR-195作用的机制

分析VaD大鼠中miR-195的靶基因，并采用Westernblot等方法，对靶基因进行分析，从而探究miR-195在VaD中的作用机制。

三、预期结果

1.建立成功的VaD大鼠模型

2.检测出miR-195在VaD模型大鼠脑组织中的表达变化

3.验证miR-195与VaD发病之间的关系

4.预测出miR-195在VaD中的靶基因

5.揭示miR-195在VaD中的作用机制

四、结论

本研究将深入探究miR-195在VaD中的作用及其所引发的学习记忆障碍的机制，为VaD的治疗提供新的靶点和治疗方法，促进VaD的研究进展。