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第二章水、电解质代谢紊乱
复习提要
一、正常水、电解质代谢
〔一〕体液的容量和分布
1.体液的容量占体重60%
2.细胞内液占体重40%
3.细胞外液占体重20%
①血浆占体重5%
②组织间液占体重15%
③分泌液占体重2%
〔二〕水的生理功能与水平衡
1.水的生理功能
①参与水解、水化,脱氢等反响
②为一切生化反响提供场所
③良好的溶剂
④易流动,有利于营养物质代谢产物的运输
⑤参与体温调节
⑥润滑作用
2.水平衡
①日摄入2000~2500ml
②日排出2000~2500ml
〔三〕电解质的生理功能和平衡
1.电解质的生理功能
①维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位
②并参与动作电位的形成
③维持体液的渗透平衡和酸碱平衡
④参与新陈代谢和生理功能活动
⑤构成组织的成分
2.电解质平衡
①钠平衡:多摄多排,少摄少排
②钾平衡:多摄多排,少摄少排,不摄也排
③镁平衡:镁摄入缺乏时,肾可显出明显的保镁作用
〔四〕水、电解质平衡的调节
1.渴感的作用
血管紧张素增多,血浆晶体渗透压增高,有效循环血量减少,刺激渴感中枢。
2.抗利尿激素的作用
血浆晶体渗透压增高和有效循环血量减少,刺激视上核、室旁核神经分泌ADH,提高肾远曲小管和集合管对水的通透性。
3.醛固酮的调节作用
血容量减少,动脉血压降低时,使肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,醛固酮促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收,Cl-和水的重吸收也相应增加,同时增加K+、H+的排出。
4.“第三因子”〔利钠激素〕的调节作用
抑制Na+—K+—ATP酶系统,抑制肾小管重吸收钠,使尿钠排出增多。
5.心房利钠因子〔ANP〕的调节作用
急性血容量增加,增高右心房压力,牵张心房肌而使之释放ANP,产生:
①强大的利钠、利尿作用
②拮抗肾素-醛固酮系统
③减轻失血失液后血浆中ADH水平增高的程度
6.甲状旁腺激素〔PTH〕的调节作用
血浆钙离子浓度降低,PTH分泌增加,促进肾远曲小管对钙、镁离子的重吸收,抑制近曲小管对磷Na+、K+、HCO3-的重吸收
7.降钙素〔CT〕的调节作用
高血钙、高血磷刺激CT分泌,抑制肾小管对钙、磷的重吸收
二、水、钠代谢紊乱
〔一〕脱水
体液容量的明显减少
1.高渗性脱水
失水多于失钠,血清钠浓度150mmol/L,血浆渗透压310mOsm/L
①原因和机制
饮水缺乏,失水过多
②对机体的影响
口喝;ADH分泌增多;早期醛固酮分泌不增加,晚期增加;脑细胞脱水;小儿脱水热
③防治原那么
给予5%葡萄糖溶液,并补充一定量的含钠溶液
2.低渗性脱水
失钠多于失水,血清钠浓度150mmol/L,血浆渗透压280mOsm/L
①原因和机制
丧失大量体液,或大汗后只补充水分;大面积烧伤;肾脏失钠
②对抗体的影响
细胞外液明显减少,出现休克倾向;醛固酮分泌增加;ADH早期分泌不增加,晚期增加
③防治原那么
补充等渗或高渗盐水,恢复细胞外液容量及渗透压
3.等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丧失,血钠浓度维持在130~145mmol/L,渗透压280~310mOsm/L
①原因
麻痹性肠梗阻;大量抽放胸腹水,呕吐、腹泻;大面积烧伤
②对机体影响
ADH分泌增强;醛固酮分泌增强;
③防治原那么:补充低渗氯化钠溶液
〔二〕水中毒
给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多水分,引起人体内水的潴留,出现包括低钠血症在内的—系统病症和体征
1.原因
①ADH分泌过多
②肾排水功能缺乏
③低渗性脱水晚期
2.对机体的影响
细胞内、外液均增加,渗透压均降低,急性水中毒致脑细胞水肿,颅内压增高和低盐综合症。
3.防治原那么
①严格控制进水量
②利尿减轻脑水肿
③给3%~5%氯化钠液纠正体液低渗状态
三、钾代谢紊乱
〔一〕低钾血症
血浆钾浓度低于
1.原因和机制
①摄入缺乏
②丧失过多
③钾进入细胞内过多
2.对机体的影响
①肌肉组织:肌肉组织兴奋性降低,横纹肌溶解
②心脏:心肌兴奋性增高,传导性降低,自律性增高
③肾脏:
尿浓缩功能障碍
重吸收HCO3-增强,反常性酸性尿引起代谢性碱中毒
近端肾小管上皮空泡变性
④消化系统
胃肠运动减弱
⑤糖代谢
血糖轻度升高
⑥代谢性碱中毒
3.防治原那么
①治疗原发症
②补钾
③治疗并发症
〔二〕高钾血症
血浆钾浓度高于
1.原因和机制
①摄入过多
②肾排出减少
③细胞内钾转移到细胞外
2.对机体的影响
①肌肉组织
急性高血钾:兴奋性升高,后降低至消失
慢性高血钾:变化不明显
②心脏
心肌兴奋性升高,而后降低至消失,心肌传导性降低,自律性降低
〔3〕代谢性酸中毒
3.防治原那么
①防治原发症
②降低血钾
③注射钙剂和钠盐
四、镁代谢紊乱
〔一〕低镁血症
血清镁含量低于
1.原因和机制
①摄入缺乏
②排出过
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