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第十五章??细胞和组织适应、损伤与修复;正常细胞;适应(adaptation):
是指细胞和组织在各种轻度有害原因作用下,通过调整本身功效代谢和形态结构,以适应内环境改变过程。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生等。;萎缩;萎缩子宫体积缩小,重量减轻;;(2)??????病理性萎缩:
①营养不良性萎缩-----脑缺血→脑萎缩
②压迫性萎缩-----------肾盂积水→肾萎缩
③废用性萎缩-----------长久卧床→肌肉萎缩
④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩
⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎→肌肉麻痹
;肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎缩变薄;3.病变:
大致观:器官均匀缩小,重量减轻,色泽变深。
镜下:细胞体积缩小,数量降低。
4.?结局:
(1)轻度萎缩→原因去掉→恢复正常
(2)连续性萎缩→细胞死亡;肥大(hypertrophy);心脏向心性肥大;心肌肥大;;2.作用
使肥大组织、器官、功效增强,含有代偿意义
过分肥大:呈失代偿状态。
如心肌过分肥大→心力衰竭
;增生;化生(metaplasia):;(2)肠上皮化生
(3)结缔组织化生:
结缔组织化生为骨、
软骨、脂肪。
2.对机体影响:????
有利方面:增强局部抵抗能力。
有害方面:可发展为
恶性肿瘤。;食道胃上皮化生:反流性食管炎时,食道鳞状上皮损伤脱落,修复时形成胃柱状上皮;第二节细胞和组织损伤;蓄积物与常见变性类型;可逆性损伤常见类型;细胞水肿;3.病理改变:
大致观:组织器官体积增大,色泽混浊,似开水烫过;
切面隆起,边缘呈外翻。;镜下观:细胞肿胀,胞质疏松淡染,胞浆透明,或胞
质气球样变。;细胞水肿发展过程:
正常细胞颗粒变性水样变性气球样变性
4.影响和结局:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常;
重度细胞水肿时,病变细胞功效下降,可引发脂肪变
性或细胞坏死。
;脂肪变性;2、发生机制:以肝细胞脂肪变性为例;2.病理改变:
大致观:组织器官体积增大,颜色变黄,切面灰
黄色,有油腻感。;肝脂肪变;镜下观,细胞体积变大,脆浆内出现大小不一样空泡(脂肪在制片中被有机溶剂溶解),苏丹III染色呈桔红色,细胞核被挤到一边。;肝脂肪变;心肌脂肪浸润和心肌脂肪变;3.临床意义:
(1)?轻度脂变时:原因消除,病变细胞可恢复正常;
(2)?重度脂变时:器官功效降低,如:
肝细胞脂肪变性→黄疸、肝功效障碍→肝硬化;
心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭。;玻璃样变;;1.血管壁玻璃样变性:全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积,血管壁增厚变硬,管腔狭窄,多见于高血压病。;脾小动脉管壁玻璃样变;2.?结缔组织玻璃样变性:病变处灰白色,半透明,质韧,无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合,纤维细胞显著降低。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块。
;纤维结缔组织玻璃样变;;肝细胞内玻璃样变
(Mallory小体);粘液样变性;淀粉样变;肝淀粉样变;病理性色素从容;病理性色素从容常见类型;含铁血黄素;病理性钙化
(pathologiccalcification);血吸虫性肝硬化;细胞死亡;(一)坏死基本病变;细胞核改变;凝固性坏死
液化性坏死
纤维素样坏死
坏疽;凝固性坏死(coagcllationnecrosis);肾凝固性梗死(大致);肾凝固性梗死(镜下);干酪样坏死
(caseousnecrosis);肺门淋巴结结核
干酪样坏死;干酪样坏死;液化性坏死(liguefactionnecrosis)
;液化性坏死-脑软化;纤维素样坏死(fibrinoidnerosis);坏疽(gangrene);
②?湿性坏疽:好发于与外界相通
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