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溃疡性结肠炎

【基本概述】

是一种局限于结肠粘膜及粘膜下层的炎症过程。病得多位于乙状

结肠和直肠，也可延伸至降结肠，甚至整个结肠。病理漫长，常反复

发作。本病见于任何，但20－30岁最多见。

【病理】

溃疡性结肠炎-病因

溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说，但目前还没有

肯定的结论。细菌的原因已经排除，病毒的原因也不象，因为疾病不

会传染，病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性

结肠炎患者则为正常。

基因因素可能具有一定地位，因为白人中犹太人为非犹太人的2～

4倍，而非白人比白人约少50%，Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研

究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低，为3.8/10万，而丹麦哥本

哈根为7.3/10万，英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。

此外，女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3。显然地理上和种族

上的差异影响本疾病的发生。

心理因素在疾病恶化中具有重要地位，现在已明确溃疡性结肠炎

患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。再者，原来存在的病态精

神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。

有人认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具

有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再

者，淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。

此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到

这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结果。事实上，

Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平

免疫球蛋白活动有缺陷，IgA运输正常，而IgG免疫细胞反应为对照

病员的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与

疾病发生则无关。

总之，目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应，

基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解，慢性溃疡性结

肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现。

溃疡性结肠炎-病理

溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结

肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程

中肠壁各层均受累。但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，

也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。

病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞

浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形

成。电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着

病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。溃疡邻近则有

相对正常的粘膜，但有水肿，成为自肉样外貌，在相邻的溃疡间变得

很孤立。溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领，并深入溃疡，

但罕有穿透肌层者。在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些

病变可穿透整个肠壁，导致穿孔。所幸，这种类型的病变不多见，分

别占15%和3%。病理变化为临床表现提供了清楚的解释。几乎每天

有20次以上的血便。因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和

钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早期X

线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故，钡灌肠中结肠短缩和僵直

呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。

大多溃疡性结肠炎都累及直肠，但如病变局限在直肠则可称为溃

疡性直肠炎。现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠，而

另一些则整个结肠受累。多数炎症向近端扩展，侵犯左侧结肠，约有

1/3患者整个结肠受累，称为全结肠炎。在10%的全结肠炎患者中末

端数厘米回肠也有溃疡，称为反液压性回肠炎。溃疡性结肠炎时病变

区域都是相邻的，罕有呈节段性或跳跃式分布。决定疾病严重性和病

期的因素还不清楚，可能这些因素与免疫紊乱的范围有关。有证据表

明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位，遗憾的是还没有

关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。

【临床诊断】

【病史及症状】

多为血性腹泻或脓血便，每日2－4次，严重者血水样便，每日10

次以上。可有左下腹或下腹部阵发性痉挛性绞痛，伴有便意或里急后

重。偶有恶心、呕吐、上腹不适、发热等症