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ER-α36在PC12细胞血清营养剥夺耐受性中的作用初探的开题报告

背景和研究问题：

血管新生是一种关键过程，在正常生理状态下通过调节调节血管壁内皮细胞的增殖和迁移来保持血管的稳态。然而，某些疾病或病理状态会导致异常增生和血管新生，从而导致不良后果，如肿瘤、糖尿病和心血管疾病等。因此，了解血管新生以及新生血管的发育过程和调控机制对于疾病预防和治疗具有重要意义。

ER-α36是一种在人类乳腺癌细胞中发现的新型雌激素受体，已被证实在很多方面具有重要的生物学作用，如乳腺癌细胞生长，细胞调控，血管生成等。最近的研究表明，ER-α36与肝癌细胞的恶性转化和耐药性有关。然而，目前对于ER-α36的作用机制和生物学功能的理解仍然相对有限。

本研究的目的是探索ER-α36在PC12细胞血清营养剥夺耐受性中的作用以及其可能调节的信号通路。同时，通过评估ER-α36在PC12细胞的表达，以确定其在神经元功能中潜在的作用。

主要内容：

本研究将使用PC12细胞作为模型，通过血清营养剥夺实验来模拟细胞受到环境应激的情况，以检测ER-α36在细胞耐受性中的作用。具体来说，将进行以下的实验步骤：

1.建立PC12细胞株的培养条件和血清营养剥夺实验模型。

2.确定ER-α36在PC12细胞中的表达及其在不同时间点的变化情况。

3.采用siRNA技术靶向沉默ER-α36，并通过MTT检测戊二酸（SD）处理的PC12细胞的细胞增殖情况。同样，将ER-α36过表达PC12细胞，以评估其对SD诱导细胞死亡的影响。

4.进行Westernblot和RT-PCR实验，以分析ER-α36调节的信号通路，如PI3K-Akt、MAPK等途径的激活情况。

预期结果：

本研究的预期结果是通过实验验证ER-α36的作用机制和调节生物学功能，为开发与ER-α36相关的治疗策略提供新思路。研究结果将为我们更好地理解ER-α36在神经元功能和代谢途径中的作用奠定基础，从而在未来设计和评估治疗神经退行性疾病药物时具有临床研究上的重要意义。