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G蛋白偶联受体的信号传导系统*1994年10月9日,在诺贝尔颁奖大会上,诺贝尔生理学奖授予给了AlfredG.Gilman和MartinRodbell,以表彰他们的重大发现:G-蛋白及其在细胞内信号传导中所起的作用。G蛋白的研究揭示了细胞外信号如何转换为细胞内信号的真正机制,从而开辟了细胞信号跨膜转导研究的新时代。*什么是G蛋白?它的结构如何?G蛋白简称:鸟苷酸结合蛋白;是指能与GTP或GDP结合,是(G蛋白偶联)受体与效应酶(酶或离子通道)之间的中介物质,是一种酶,在反应过程中与GTP结合故称为G蛋白。G蛋白位于细胞膜的胞浆侧。由三个亚基组成,分别是Gα,Gβ和Gγ。G蛋白有两种构象形式:活化型和非活化型。其中活化型是G?与GTP结合,与G??分离;非活化型中G?与GDP结合,与G??结合成三聚体。*G蛋白分子调控机制是什么呢?G蛋白分子调控机制有多条,在此以G蛋白的调节的离子通道模型为例进行解释G蛋白能与其受体结合,其受体能够激活心肌质膜的K+离子通道打开,通过神经递质乙酰胆碱调节心肌收缩G蛋白的调节的离子通道大致经历三个过程(a)神经递质乙酰胆碱与心肌细胞的膜受体结合,使得G蛋白的α亚基与β、γ亚基分开;(b)激活的β、γ亚基复合物同K+离子通道结合并将K+离子通道打开;c)α亚基中的GTP水解,导致α亚基与β、γ亚基重新结合,使G蛋白处于非活性状态,使K离子通道关闭。*生物体内存在一些列G蛋白的效应因子如某些离子通道,接受G蛋白的直接或间接调控。酶类:主要有腺苷酸环化酶(AC)、磷脂酶C(PLC)、磷脂酶A2(PLA2)、鸟苷酸环化酶(GC)和依赖于cGMP的磷酸二酯酶(PDE)。它们都能通过生成(或分解)第二信使,实现细胞外信号向细胞内的转导。*又称蛇型受体(serpentinereceptor),只存在与真核生物中。与G蛋白直接结合的行使信号转导功能此型受体通常由单一的多肽链或均一的亚基组成,其肽链可分为细胞外区、跨膜区、细胞内区三个区;胞内部分可以与G蛋白)相互作用。*通常由单一的多肽链或均一的亚基组成:跨膜区由7个?螺旋结构组成;每个疏水跨膜区段由20-25个氨基酸组成,多肽链的N-端位于细胞外区,而C-端位于细胞内区;在第五及第六跨膜?螺旋结构之间的细胞内环部分(第三内环区),是与G蛋白偶联的区域。*G蛋白偶联受体的功能*G蛋白偶联受体的效应因子腺苷酸环化酶-cAMP-PKA磷脂酶C离子通道MAPK、PI3K信号通路*G蛋白的信号转导过程:配体与受体结合受体活化G蛋白G蛋白激活或抑制细胞中的效应分子效应分子改变细胞内信使的含量与分布细胞内信使作用于相应的靶分子,从而改变细胞的代谢过程及基因表达功能。*目前研究最为广泛的信号转导过程有四个第一个是:G蛋白通过AC的信号转导机制1.信号分子结合改变受体构象;2.受体与G蛋白结合并使其激活;3.GTP取代GDP,G?游离;4.G?结合并激活AC,产生cAMP;5.GTP水解,G?与??再结合。*第二个是:G蛋白通过某些受体门控离子通道的信号转导机制*第三种机制是:G蛋白通过PLC的信号转导机制G蛋白激活PLC,PLC催化膜磷脂PIP2产生IP3和DAG两种第二信使,再分别调节细胞中Ca2+的浓度和PKC的活性。**第四种机制是G蛋白通过cGMP-PDE的信号转导机制*目前G蛋白的研究广泛的应用在医学领域,GPCR介导的信号转导途径异常可见于心血管病、遗传病、肿瘤和传染病霍乱毒素催化G蛋白的α亚基失去GTP酶活性,导致对AC(腺苷酸环化酶)的持续激活,AC分解ATP产生大量的cAMP(细胞第二信使),使得细胞膜上的离子通道打开,大量的离子和水分都从细胞膜内流到细胞外,形成了大量的脱水症状*G蛋白偶联受体的信号传导途径G-proteinG-proteincoupledreceptorEffectorsdownstreamGPCROtherGTP-bindingprotein鸟苷酸结合蛋白(guanylatebindingprotein)的简称包括异源三聚体G蛋白和单体G蛋白/小G蛋白AlfredG.GilmanMartinRodbell1994年10月9日,在诺贝尔颁奖大会上,诺贝尔生理学奖授予给了AlfredG.Gilman和MartinRodbell,以表彰他们的重大发现:G-蛋白及其在细胞内信号传导中所起的作用。1G蛋白
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