20130326糖尿病急性并发症的护理.ppt

糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病非酮症高渗性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒低血糖一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概念糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)：患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等为主要生化改变的临床综合征。特点：发病急、病情重、变化快常见诱因急性感染（为DKA的重要诱因）治疗不当：胰岛素或口服降糖药不适当减量或停用饮食失调和胃肠道疾病：过量或甜品，腹泻应激：外伤、手术、妊娠、心梗或脑血管意外酮症酸中毒（DKA）酮体：来源于脂肪酸的分解代谢酮体为什么会增多？当胰岛素缺乏时，胰岛素拮抗激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加剧，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加发病机制（一）激素异常胰岛素绝对或相对分泌不足高血糖素（胰高血糖素）分泌过多其他反调节激素分泌失控：肾上腺素、皮质醇和生长激素的升高、应激因素（二）代谢紊乱脂肪的动员分解酮体生成增多酮体和DKA的形成临床表现烦渴、多尿、夜尿增多体重下降、疲乏无力视力下降酸中毒呼吸（丙酮呼出，烂苹果味，R加快）消化道症状：腹痛（儿童）、恶性呕吐腿痉挛、精神混乱以及嗜睡、昏迷诊断线索1、已确诊糖尿病者近期DM症状的明显加重，胃肠道症状，有时误为急腹症呼吸急速，有酮味有脱水和休克神志改变存在诱因2、未诊断者：不明原因失水、休克、昏迷、酸中毒、恶心呕吐均应存在或合并DKA的可能实验室检查1、尿糖和尿酮：强阳性2、血酮：增高（定量﹥5mmol/L）3、血糖：多在16.7mmol/L～27.8mmol/L（300～500mg/dl）有时可达36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）4、血酸碱度：血pH﹤7.35(严重时﹤7.0）CO2CP已不用于诊断血气：［HCO3-］降至15～10mmol/L以下实验室检查5、电解质：总体钾、钠、氯均减少，血钾可正常、升高、降低6、肾功能：由于蛋白质分解旺盛，血容量不足，BUN升高，7、血常规：白细胞和粒细胞计数升高8、尿量增多，急性肾功能衰时尿量减少诊断要点往往有糖尿病的临床表现，加诱因血糖升高尿酮阳性，血酮增高酸中毒护理评估1、病史评估：原有糖尿病症状加重2、身体评估：极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷。皮肤干燥无弹性、眼球下陷等失水征，呼吸深而速，呼气有烂苹果味，血压下降、休克。血糖明显升高；血酮体升高；血pH下降尿：尿糖、尿酮体阳性。治疗1、大量补液：病人确诊后（或血糖＞16.7mmol/L）即开始静脉点滴生理盐水，输入液体的量及速度应根据病人脱水程度、年龄及心脏状态而定补液的益处：DKA伴有严重失水：可达体重的10%，补液可改善单纯补液可使血糖下降10-20%有利胰岛素发挥作用补液方法一般每天总需量按病人体重的10%估算。补液后尿量应在每小时100ml以上，如仍尿少，表示补液不足或心、肾功能不佳，应加强监护，据病情调整。昏迷者在苏醒后，要鼓励口服液体，渐减少输液，较为安全。2、立即补充胰岛素：关键是迅速用胰岛素纠正糖和脂肪代谢紊乱，纠正高酮症和酸中毒。以小剂量胰岛素治疗为宜，0.1u/(kg.小时)，使血糖以每小时3.9-6.0mmol/L的速度下降，优点：用法简单易行，不必等血糖结果；无迟发低血糖和低血钾反应，经济、有效。小剂量胰岛素治疗方案①早期胰岛素剂量为0.1u/(kg.小时)，即每小时2-8U(一般成人4-6u)加入生理盐水内持续静脉点滴，可加用首次负荷量加倍；对重症可用胰岛素6-12U，如下降大于30%，则按原剂量继续滴注，直至血糖下降为≤13.3mmol/L(250mg/dl)后，转下阶段治疗如血糖≤8.33mmol/L(150mg/dl)时,应减量使用胰岛素.②当病人血糖下降至≤13.9mmol/L时，将生理盐水改为5%葡萄糖溶液(或葡萄糖盐水)，胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比为(2-4)g:1u继续点滴，使血糖维持在11.1mmol/L左右，酮体(-)，尿糖(+)时，可过渡到平日治疗剂量，,但在停止静脉滴注胰岛素前1小时，酌情皮下注射胰岛素一次,以防血糖的反跳儿童剂量按0.1u(kg.小时)计算在抢救糖尿病酮中毒重症病人时，胰岛素的用量前4小时平均为40-50