职业卫生与职业医学 八 农药中毒.ppt

*白色结晶，工业品为淡黄色或棕色油状液体，大蒜或韭菜臭味，沸点一般都很高；在常温有蒸气逸出→中毒；一般难溶于水，易溶于芳烃、乙醇、丙酮、氯仿等有机溶剂；加热到200℃以下即发生分解，甚至爆炸；大部分易在水／碱中发生水解→分解无毒(敌百虫遇碱→敌敌畏，毒性↑)在氧化剂作用或生物酶催化作用下容易被氧化。*【毒理】皮肤吸收是急性职业性中毒的主要途径；通过血液及淋巴循环，分布于肝，肾、肺、脾，可通过血脑屏障，有的能通过胎盘屏障；代谢：大多在肝脏进行⑴氧化（毒性增强）⑵水解（毒性减弱）排出：有机磷代谢转化后，一般数日内可排完；大部分通过肾脏排出，少部分随粪便排出。*【毒作用的主要机制】抑制胆碱酯酶（ChE)活性，使之失去分解乙酰胆碱（Ach）的能力，导致乙酰胆碱在体内聚积，而产生相应的功能紊乱。有机磷进入体内后，迅速与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，而使之失去分解乙酰胆碱的能力，致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积，产生强烈的毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。*【毒作用的非主要机制】1、直接作用于胆碱能受体：2、抑制其它酯酶：3、直接作用心肌细胞，导致心肌受损：4、周围神经及脊髓长束的轴索变性，引起迟发性神经病变(OPIDN)；5、中间肌无力综合症(IMS)：肢体近端肌肉、脑神经支配肌肉、呼吸肌的无力；*乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质胆碱能神经包括：1）大部分中枢神经纤维2）交感：节前、小部分节后（汗腺分泌神经及横纹肌血管舒张神经）3）副交感：节前、后纤维4）运动神经毒蕈碱样作用(M样作用)：兴奋乙酰胆碱M受体（副交感神经节后纤维）。烟碱样作用(N样作用)：在自主神经节、肾上腺髓质和横纹肌的运动终板上，乙酰胆碱N受体，小剂量兴奋，大剂量抑制、麻痹。*【临床表现】1．急性中毒(1)毒蕈碱样症状：早期就可出现①腺体分泌增强：口腔、鼻、气管、支气管、消化道多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿；②平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌导致呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及大小便失禁；③瞳孔缩小：（虹膜括约肌收缩）针尖样；④心血管抑制：心动过缓、血压偏低及心律失常。*(2)烟碱样作用：血压↑，心动↑，肌束震颤、肌肉痉挛→肌无力、肌肉麻痹；(3)中枢神经系统：早期头晕、头痛、倦怠、乏力，后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死；(4)其他：出现并发症(中毒性肝病、急生坏死性胰腺炎、脑水肿、中毒性心肌损害、中间肌无力综合症、迟发性神经病变)。*2．慢性中毒主要有类神经症，轻度毒蕈碱样作用，可能对免疫系统功能、生殖功能的不良作用；3．致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘、过敏性皮炎等。*【诊断】接触反应：具有下列表现之一①全血或红细胞胆碱酯酶活性70％，尚无明显中毒的临床表现；②有轻度的毒草碱样自主神经症状和(或)中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性70％；*急性中毒分级标准：(1)急性轻度中毒：M50～70％(2)急性中度中毒：M+N30～50％(3)急性重度中毒：肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸麻痹30％(4)中间肌无力综合征：急性中毒1-4天胆碱能危象消失后发生；(5)迟发性神经病：急性重度中毒2-3周后，感觉、运动型周围神经病。*慢性中毒诊断标准：（有下列症状之一者）①有神经症状、轻度毒蕈碱样症状、烟碱样症状中两项，胆碱酯酶活性在50％(脱离接触后一周内连续3次50％)；②上述症状一项，胆碱酯酶活性在30％以下(脱离接触后一周内连续3次50％)。*【处理原则】1．急性中毒(1)清除毒物：脱离现场，除去污染衣服，肥皂水清洗皮肤、头发、指甲，清水或2％碳酸氢钠溶液冲洗眼；(2)特效解毒药：阿托品：阿托品化，防止阿托品中毒；胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)(3)对症治疗：保持呼吸通畅，维持心肺功能；(4)劳动能力鉴定：1)观察对象：1～2周，复查全血胆碱酯酶活性，对症处理。2)急性中毒：三个月内不接触，迟发性神经病变，调离。***八、农药中毒

概述：农药(pesticides)：是指用于防止、控制或消灭一切虫害的化学物质或化合物。《中华人民共和国农药管理条例》定义：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、