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老年人骨质疏松是怎么回事？

老年人骨质疏松是怎么回事？

*导读：本文向您详细介绍老年人骨质疏松的病理病因，老年人骨质疏松主要是由什么原因引起的。

*一、老年人骨质疏松病因

*一、发病原因

影响峰骨量的因素有以下4个方面：

遗传峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。

营养适当摄入钙质，可以增加骨密度，减少骨质疏松症发生的危险性。摄入钙的吸收率在儿童期为75%，在成人为30%～50%。在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量。摄入障碍多伴有骨密度减低。联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg。美国营养学家则推荐800mg。我国营养学家建议采用美国钙摄入标准。儿童期、妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000～1500mg。

运动运动能够刺激骨改进循环。骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型、频度与抗重力效果。青春期的运动能够增加骨

矿物质量，但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量，这是必须避免的。同时，运动必须规律，持之以恒。如果运动的强度或频率降低，运动对骨的效应也将降低。

内分泌状态

月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化：月经初潮越早，其后的骨矿物质量越大，初潮越迟，骨密度越小。停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低。妇女在绝经前主要为雌二醇，在绝经后主要为雌酮。雌激素的转化过程主要在脂肪中完成。因此，肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女。雌激素对骨的影响，一是影响成骨细胞，提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成胶原，增加成骨细胞上的前列腺素受体数量。二是抑制破骨细胞对骨的吸收。此外，雌激素还能抑制甲状旁腺素活性、刺激降钙素分泌、促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。

甲状旁腺：由甲状旁腺素分泌。该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性。当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速。但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡，骨量不会减少。

维生素D：维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D3，具有两方面功能，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化。缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症。但维生素D过量反而发生骨丢失。

降钙素：由甲状旁腺C细胞分泌降钙素。其主要生理功能为抑制破骨细胞活性。药理性应用可减低骨更新速率。

甲状腺素：T3、T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能。甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失。骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。

糖皮质激素：骨细胞上有糖皮质激素受体，过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。

雄性激素：伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症。通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症。雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大。已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症，比单用雌激素效果更大。

*二、发病机制

骨是皮质骨(骨密度)和松质骨(骨松质)构成。

皮质骨：有3个不同层面，即骨内膜层、骨膜层和皮质内层。骨改建的活性程度及部位与年龄阶段有关。儿童时期，骨膜层新骨形成速度大于骨内膜层旧骨破坏速度，在骨的外层形成骨量净增加。青春期，无论在骨内膜层还是在骨膜层均有新骨形成，使骨的总量增加。成年早期，骨内膜层骨丢失增加，骨膜下骨开始过度并置，提示年龄/绝经相关性骨量减少的开始，同时伴有皮质内骨层的变窄和骨髓腔增宽。

骨单位即哈佛系统，是长骨的主要结构单位。其在长骨内纵

向排列，并可分支相互连接，是在密质骨起支持作用的主要部分。松质骨：骨小梁由相互连接的平行与垂直排列的骨板与骨细

胞构成，骨板的排列方向与骨所承受的压力和张力方向一致。骨再建发生于每个小梁的骨板内外侧。过度再建将导致骨板变薄并最终发生骨组织溶解，使小梁骨失去结构的连续性。这一改变最初见于平行骨小梁，继之导致骨的机械强度降低，最后表现为受重力作用的骨折几率显著增加。小梁骨结构的变化和与之相伴的椎体压力变化随年龄增长而增加。

骨再建：骨的更新决定骨的强度。旧骨脆弱，新骨强壮。因此，骨的再建过程就是除去旧骨，形成新骨。新陈代谢，维持骨的强壮。参与更新骨骼的细胞主要是破骨细胞和成骨细胞。

破骨细胞破骨细胞由多个单核细胞融合而成，在功能活跃时，能够释放多种蛋白酶、碳酸酐酶、乳酸及柠檬酸等，在酶及酸的作用下使骨的矿物质和骨基质溶解。因此，破骨细胞有溶解和吸收骨矿物质和骨基质的作用。破骨细胞的分化、补充与抑制受多种激素影响。其中，促进破骨细胞活