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老年人疾病护理：老年性骨质疏松症

一、老年人骨骼的解剖生理特点

随着老龄化，骨骼的大小和形态未发生变化，但骨的基本结构和化学成分发生了一些改变。

（一）化学成分

骨中水分增多：骨骼中的水分和骨的钙化程度有一定的对比关系，骨钙化程度高则水分被排出骨中，水分减少。

骨无机质减少：骨无机质的沉积会随着增龄而显著减少。尤其是骨骼中含量最多的钙离子。

骨有机质减少

黏多糖蛋白减少：黏多糖蛋白是骨钙化的重要物质，它与胶原纤维共同形成骨基质的钙化场所。黏多糖蛋白体会随着增龄而显著减少。

胶原纤维增多：骨的老龄化变化也具有结缔组织特有的老龄化变化。黏多糖蛋白体减少，胶原纤维却增多，但是胶原纤维增粗且分布和排列不规则，胶原纤维间的物质显著减少。

氨基酸减少：骨中的氨基酸一般会随着增龄而减少。

（二）基本结构

骨皮质变薄：骨皮质是骨骼的主要部分，骨质坚硬、致密，抗压力、抗扭转能力强。随增龄骨皮质变薄，易发生骨折。

骨松质的变化：骨松质由许多骨小梁构成，随增龄横行骨小梁减少并变细，纵行骨小梁变粗糙，这种变化在锥体中心部最为明显。

髓腔扩大：随增龄骨皮质变薄，髓腔相对扩大。

骨细胞的变化：骨细胞随着老龄化而减少，骨的生成能力也随老龄化而减退。

二、骨质疏松症

骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题。它是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及极易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。

（一）护理评估1.健康史

老年骨质疏松症的发生与多种因素有关

性激素：随着年龄增长，性激素分泌减少，特别是绝经女性，雌水平急剧下降，影响骨的形成，加快骨的吸收，骨量减少。

饮食结构：老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，食欲减退，进食少，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足，使骨的生成减少，导致骨质疏松。此外，吸烟、酗酒，高蛋白、高盐饮食，大量饮用咖啡也是骨质疏松的易发因素。

运动：老年人运动量及运动强度均减少，使骨骼承受的能力下降，易发生骨质疏松。另外，维生素D有促进骨细胞的活性作用，主要通过阳光中的紫外线照射合成。老年人户外活动减少，缺乏阳光照射，致使维生素D缺乏，引发骨质疏松。

身体状况

骨质疏松症一般分为以下三类：

第一类是原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，主要原因是雌激素缺乏，见于绝经不久的妇女。Ⅱ型为老年性骨质疏松症，多在65岁后发生。

第二类为继发性骨质疏松症，它是继发甲状腺功能亢进、糖尿病、多发性骨髓瘤、肾功能衰竭、白血病等疾病，或继发于某些药物的不良反应（如类固醇）。

第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。

老年性骨质疏松症的特点如下：

疼痛

是老年性骨质疏松症最常见的症状，表现为腰背疼痛以及肢体疼痛，多见于胸段，腰段，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立后伸或久立、久坐、负重以及其他能够增加脊柱和肢体负荷的活动，均可引起疼痛或加剧疼痛；日间疼痛轻，夜间和清晨醒来疼痛加重。

身长缩短、驼背

是老年性骨质疏松症的重要体征，多在疼痛后出现。椎体骨密度降低导致椎体压缩变形，身材变矮，如果脊椎前倾，胸曲加大，则形成“驼背”。

骨折

骨折是老年性骨质疏松症最严重的并发症，最容易发生骨折的部位是脊椎、髋部和腕部。在老年前期以桡骨远端骨折为多见，老年期以后以胸、腰椎和股骨上端骨折多见。不同部位骨折表现为不同的局部疼痛、功能异常和畸形。如股骨颈骨折需要长期卧床，而长期卧床易导致压疮、肺炎及尿路感染等其他并发症；胸腰椎压缩性骨折，脊柱后凸，胸廓畸形和背部疼痛，可使肺活量显著减少，导致呼吸幅度减小，出现胸闷、气短、呼吸困难等症状，甚至导致肺部反复感染。给老人造成极大的痛苦，甚至威胁生命。

心理、社会状况

老年人可因疼痛、活动受限产生焦虑、悲观情绪；因恐惧骨折而拒绝运动；身体外形的改变进一步加重老年人心理负担，挫伤其自尊心而减少社交活动。

辅助检查

（1）X线检查：骨量减少30%以上X线可有阳性表现。表现为皮质变薄、骨小梁减少变细、骨密度减少、透明度加大，晚期出现骨变形及骨折。

生化检查：骨形成指标、骨钙素增高、碱性磷酸酶降低；骨吸收指标；骨矿物质指标；钙、磷、镁下降。

骨密度测定：采用单光子吸收测定法（SPA）、双能X线吸收测定法（DEXA）、定量CT方法，其中双能X线吸收法（DXA）的测定值是目前全世界公认的诊断骨质疏松症的金标准。

诊断T值正常大于等于-1骨量下降-2.5~-1骨质疏松小于等于-2.5临床上推荐的测量部位是腰椎1～4

诊断

T值

正常

大于等于-1

骨量下降

-2.5~-1

骨质疏松

小于等于-