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老年人疾病护理:老年性骨质疏松症
一、老年人骨骼的解剖生理特点
随着老龄化,骨骼的大小和形态未发生变化,但骨的基本结构和化学成分发生了一些改变。
(一)化学成分
骨中水分增多:骨骼中的水分和骨的钙化程度有一定的对比关系,骨钙化程度高则水分被排出骨中,水分减少。
骨无机质减少:骨无机质的沉积会随着增龄而显著减少。尤其是骨骼中含量最多的钙离子。
骨有机质减少
黏多糖蛋白减少:黏多糖蛋白是骨钙化的重要物质,它与胶原纤维共同形成骨基质的钙化场所。黏多糖蛋白体会随着增龄而显著减少。
胶原纤维增多:骨的老龄化变化也具有结缔组织特有的老龄化变化。黏多糖蛋白体减少,胶原纤维却增多,但是胶原纤维增粗且分布和排列不规则,胶原纤维间的物质显著减少。
氨基酸减少:骨中的氨基酸一般会随着增龄而减少。
(二)基本结构
骨皮质变薄:骨皮质是骨骼的主要部分,骨质坚硬、致密,抗压力、抗扭转能力强。随增龄骨皮质变薄,易发生骨折。
骨松质的变化:骨松质由许多骨小梁构成,随增龄横行骨小梁减少并变细,纵行骨小梁变粗糙,这种变化在锥体中心部最为明显。
髓腔扩大:随增龄骨皮质变薄,髓腔相对扩大。
骨细胞的变化:骨细胞随着老龄化而减少,骨的生成能力也随老龄化而减退。
二、骨质疏松症
骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题。它是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及极易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
(一)护理评估1.健康史
老年骨质疏松症的发生与多种因素有关
性激素:随着年龄增长,性激素分泌减少,特别是绝经女性,雌水平急剧下降,影响骨的形成,加快骨的吸收,骨量减少。
饮食结构:老年人由于牙齿脱落及消化功能降低,食欲减退,进食少,致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足,使骨的生成减少,导致骨质疏松。此外,吸烟、酗酒,高蛋白、高盐饮食,大量饮用咖啡也是骨质疏松的易发因素。
运动:老年人运动量及运动强度均减少,使骨骼承受的能力下降,易发生骨质疏松。另外,维生素D有促进骨细胞的活性作用,主要通过阳光中的紫外线照射合成。老年人户外活动减少,缺乏阳光照射,致使维生素D缺乏,引发骨质疏松。
身体状况
骨质疏松症一般分为以下三类:
第一类是原发性骨质疏松症,它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型,Ⅰ型为绝经后骨质疏松症,主要原因是雌激素缺乏,见于绝经不久的妇女。Ⅱ型为老年性骨质疏松症,多在65岁后发生。
第二类为继发性骨质疏松症,它是继发甲状腺功能亢进、糖尿病、多发性骨髓瘤、肾功能衰竭、白血病等疾病,或继发于某些药物的不良反应(如类固醇)。
第三类为特发性骨质疏松症,多见于8~14岁的青少年或成人,多半有遗传家庭史,女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。
老年性骨质疏松症的特点如下:
疼痛
是老年性骨质疏松症最常见的症状,表现为腰背疼痛以及肢体疼痛,多见于胸段,腰段,疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立后伸或久立、久坐、负重以及其他能够增加脊柱和肢体负荷的活动,均可引起疼痛或加剧疼痛;日间疼痛轻,夜间和清晨醒来疼痛加重。
身长缩短、驼背
是老年性骨质疏松症的重要体征,多在疼痛后出现。椎体骨密度降低导致椎体压缩变形,身材变矮,如果脊椎前倾,胸曲加大,则形成“驼背”。
骨折
骨折是老年性骨质疏松症最严重的并发症,最容易发生骨折的部位是脊椎、髋部和腕部。在老年前期以桡骨远端骨折为多见,老年期以后以胸、腰椎和股骨上端骨折多见。不同部位骨折表现为不同的局部疼痛、功能异常和畸形。如股骨颈骨折需要长期卧床,而长期卧床易导致压疮、肺炎及尿路感染等其他并发症;胸腰椎压缩性骨折,脊柱后凸,胸廓畸形和背部疼痛,可使肺活量显著减少,导致呼吸幅度减小,出现胸闷、气短、呼吸困难等症状,甚至导致肺部反复感染。给老人造成极大的痛苦,甚至威胁生命。
心理、社会状况
老年人可因疼痛、活动受限产生焦虑、悲观情绪;因恐惧骨折而拒绝运动;身体外形的改变进一步加重老年人心理负担,挫伤其自尊心而减少社交活动。
辅助检查
(1)X线检查:骨量减少30%以上X线可有阳性表现。表现为皮质变薄、骨小梁减少变细、骨密度减少、透明度加大,晚期出现骨变形及骨折。
生化检查:骨形成指标、骨钙素增高、碱性磷酸酶降低;骨吸收指标;骨矿物质指标;钙、磷、镁下降。
骨密度测定:采用单光子吸收测定法(SPA)、双能X线吸收测定法(DEXA)、定量CT方法,其中双能X线吸收法(DXA)的测定值是目前全世界公认的诊断骨质疏松症的金标准。
诊断T值正常大于等于-1骨量下降-2.5~-1骨质疏松小于等于-2.5临床上推荐的测量部位是腰椎1~4
诊断
T值
正常
大于等于-1
骨量下降
-2.5~-1
骨质疏松
小于等于-
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