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下丘脑的结构与合成和分泌的激素;(二)下丘脑的神经元;(三)下丘脑的纤维联系;二、下丘脑合成和分泌的激素;2、下丘脑合成的九种
释放激素和释放抑制激素;垂体的结构与释放的激素;一、垂体的结构;(二)垂体的微细结构;远侧部
生长激素分泌细胞
催乳激素细胞
促甲状腺素细胞
促肾上腺皮质激素细胞
促性腺激素细胞
中间部
黑素细胞刺激素细胞
结节部;垂体的血液供给;垂体释放的激素;②促性腺激素:
卵泡刺激素(FSH):刺激卵泡的生长发育,产生卵子;促进卵泡分泌雌激素;促进睾丸曲细精管产生精子。
黄体生成素(LH):促进排卵;促进黄体生成,刺激黄体分泌雌激素和孕激素;刺激睾丸间质细胞分泌睾酮。
③促甲状腺素激素(TSH):促进甲状腺激素的合成和释放。;2.无靶腺:GH、PRL、MSH
(1)生长激素(growthhormone,GH)
是维持机体基础生长和代谢的必要激素;生长激素生理作用:
①促进生长:促进骨骼、肌肉、内脏等生长。
侏儒症:幼年时GH分泌不足。表现为身材矮小,智力正常。
巨人症:幼年时GH分泌过多。
肢端肥大症:成年时GH分泌过多。
②调节代谢:
促进蛋白质合成;
促进脂肪分解;
升高血糖。;2)生长素分泌的调节;(2)催乳素(prolactin,PRL)
因刺激乳腺泌乳作用而得名,但其生理功能十分广泛;2)催乳素分泌的调节:;(3)促黑激素(MSH);总结:垂体前叶释放的激素;(二)垂体后叶释放的激素;2.OT和ADH的功能及其分泌的调节
(1)OT(缩宫素,催产素);(2)ADH(抗利尿激素,血管升压素)
功能:
①生理情况下,促进肾对水的重吸收,抗利尿作用明显。
②在大失血的情况下,血中抗利尿激素浓度显著升高时,才表现出缩血管作用。
调节:
血浆晶体渗透压(更重要)和血容量变化;下丘脑或垂体功能障碍的临床表现;5.水平衡障碍:尿崩症,特发性高钠血症,抗利尿激素分泌不当,清除性渗透性低钠血症,特发性多饮。
6.自主神经障碍:血压、心率、呼吸、胃肠道、“间脑性癫痫”、单侧无汗或多汗症
7.其他内分泌障碍:记忆障碍,情绪行为及情感障碍,头痛,视力受损,视野缺损,复视、瞳孔改变等。;下丘脑-垂体-靶腺之间的调节;二、下丘脑-腺垂??-甲状腺轴
;三、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴;四、下丘脑-腺垂体-性腺轴;小结;下丘脑;下丘脑及垂体的疾病;(二)性早熟症;(一)垂体性巨人症及肢端肥大症;如果在青春期后发生,骨骺已闭合,表现为头颅增厚,下颌骨、眶上嵴及颧骨弓增大突出,鼻、唇、舌增厚肥大,皮肤增厚粗糙,面容特异,四肢手足宽而粗厚,手(足)指(趾)粗钝,称之为肢端肥大症。;(二)催乳素过高血症;(三)垂体性侏儒症;(四)Simmond综合征
由于炎症、肿瘤、循环障碍、损伤等使垂体前叶各种激索分泌障碍的一种综合征,导致相应的靶器官如甲状腺、肾上腺、性腺等的萎缩,病程呈慢性经过,以出现恶病质、过早衰老及各种激素分泌低下和产生相应临床症状为特征。
(五)Sheehan综合征
是垂体缺血性萎缩、坏死,前叶各种激素分泌减少的一种综合征,多由于分娩时人出血或休克引起,典型病例于分娩后乳腺萎缩、乳汁分泌停止,相继出现生殖器官萎缩、闭经,甲状腺、肾上腺萎缩,功能低下,进而全身萎缩和老化。;三、垂体肿瘤;分类:
根据肿瘤细胞HE染色特点
①嫌色性细胞腺瘤,约占垂体腺瘤的2/3
②嗜酸性细胞腺瘤
③嗜碱性细胞腺瘤
④混合细胞腺瘤;根据免疫组织化学、电镜,结合形态和功能特点
①催乳素细胞腺瘤:最多,约占30%,
溢乳一闭经综合征
②生长激素细胞腺瘤:约占25%,
巨人症或肢端肥大症
③促肾上腺皮质激素细胞腺瘤:约占15%,Cushing综合征和Nelson综合征;④促性腺激素细胞腺瘤:约占5-15%,
性功能减退或无症状
⑤促甲状腺细胞腺瘤:约占1%,
大多数病人有甲状腺功能低下,
仅少数病人伴“甲亢”及血中TSH升高
⑥多种激素细胞腺:约占10%,
多数为GH细胞及PRL细胞混合腺瘤,
瘤细胞染色呈多样性
⑦无功能性细胞腺瘤:为嫌色瘤细胞构成;少见,目前没有统一的诊断标准。
单纯从瘤细胞形态很难区别腺瘤和腺癌。
有人认为,明显侵犯脑组织或通过脑脊液脑内播散转移,或通过血道颅外转移者,不论其形态如何都是恶性表现;
如果核异型性明显,核分裂像显著增多,且向周围组织侵犯或向蝶鞍区扩大,甚至导致骨质缺损,可考虑诊断恶性。;后面内容直接删除就行
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