代谢及营养障碍性疾病.pptVIP

骨矿物质定量的方法___定量CT法(quantitativecomputedtomography，QCT)二、骨质软化症骨质软化症是指发生于成人骨骺生长板闭合后，新形成的骨基质（类骨质或骨样组织）矿化障碍为特点的一种代谢性骨病。本病主要由维生素D缺乏引起。临床上多见于成年女性，血钙、磷减低，碱性磷酸酶升高。骨质软化症----X线、CT表现全身性骨质密度减低骨小梁及骨皮质模糊不清，呈绒毛状骨骼弯曲变形髋臼内翻致骨盆呈三叶状椎体上、下缘常呈半月形凹陷，使椎体呈“鱼椎”状，椎间隙增宽假骨折线(Looser带)形成，常见于耻骨、坐骨、肋骨、胫骨及股骨等，典型表现为宽约0.5cm的透亮线，部分或全部贯穿骨骼，累及皮质并与皮质垂直，多双侧对称出现。假骨折线三、肾性骨病肾性骨病(renalosteopathy)又称为肾性骨营养不良(renalosteodystrophy)由各种慢性肾脏疾病所引起的钙、磷代谢障碍，酸碱平衡失调，维生素D代谢异常及继发性甲状旁腺功能亢进等所造成的骨骼损害。在儿童期，称为肾性佝偻病；成人期，称为肾性软骨病。肾性骨病可由肾小球功能衰竭和肾小管功能障碍引起。正位相（A）：双手诸掌指骨骨质密度减低，结构稍模糊，提示骨质矿化不足，拇指末节假性骨折（箭头所示）（B）示甲状旁腺功能亢进，右手第2-4掌骨、近节指骨骨质疏松，骨膜下骨吸收，骨结构模糊肾性骨质软化症并甲状旁腺功能亢进肾性骨病：骨质疏松改变。继发甲状旁腺功能亢进：多发软骨质钙化灶形成。四、巨人症giantism与肢端肥大症acromegaly为腺垂体生长激素过度分泌所致发生于骨骺愈合之前，骨骼纵向生长尚未停止，则发展成为巨人症发生于骨骺愈合之后，骨骼纵向生长已停止，而横径继续生长，则形成肢端肥大症。临床与病理垂体病变多为嗜酸细胞增生或垂体生长激素腺瘤巨人症与肢端肥大症病因相同前者多自幼发病，身高臂长，肌肉发达，手足过大；后者多始于20岁～30岁，前额、颧部及下颌增大，舌大肥厚。语音不清，四肢粗大，身材一般不高。二者均有继发性内分泌症状实验室检查血清生长激素增高。巨人症giantism与肢端肥大症acromegalyX线表现巨人症：全身骨骼均匀性增长、变粗，骨骺愈合及二次骨化中心出现延迟；肢端肥大症：颅骨增大，颅板增厚，尤以板障、眶嵴部和枕骨粗隆部明显下锁骨增大，升支伸长，下倾角变钝，体部前突。鼻窦、乳突过度发育四肢长骨及颜面骨粗厚、增大，末节指骨远端甲丛增生、变宽，跟垫增厚(23mm)两者均有蝶鞍增大，表现为前床突上翘、后床突及鞍背后移，鞍底下陷或呈双边征巨人症giantism与肢端肥大症acromegaly肢端肥大症巨人症巨人症giantism与肢端肥大症acromegaly巨人症giantism与肢端肥大症acromegaly巨人症giantism与肢端肥大症acromegaly巨人症giantism与肢端肥大症acromegaly巨人症giantism与肢端肥大症acromegaly五、甲状旁腺功能亢进hyperparathyroidism甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺素，引起体内钙、磷代谢失常所致，具多种临床表现。临床与病理分为原发性和继发性原发性（占80％～90％），甲状旁腺腺瘤、弥漫性甲状旁腺增生、腺癌继发性：肾脏或其他代谢性疾患引起血钙、磷异常，刺激甲状旁腺引起甲旁亢骨骼系统改变主要是破骨骨吸收，伴新骨形成，但类骨组织钙化不足骨吸收区可被纤维及肉芽组织替代，而后出现继发性粘液变性和出血，称之为纤维性囊性骨炎。甲状旁腺功能亢进hyperparathyroidism骨的发育、生长和矿物质代谢的正常进行，主要系由适当的营养和正常内分泌腺功能的调节所保证。营养内分泌垂体甲状腺甲状旁腺肾上腺性腺骨吸收骨生长矿物质沉积异常代谢性骨病（metabolicbonedisease）内分泌性骨病(endocrinebonedisease)定义：骨的有机成分和无机成分成等比例减少导致骨微细结构退化，引起骨脆性增加和骨折危险性增大的病变称之为骨质疏松症一、骨质疏松

osteoporosis1．骨质疏松(osteoporosis)病因：广泛性：先天性疾病、内分泌紊乱、医源性、老年及绝经后骨质疏松、营养性或代谢障碍性疾病、酒精中毒和原因不明者。局限性：废用。X线表现骨密度降低骨小梁变细、减少、间隙增宽骨皮质出现分层和变薄现象锥体内结构呈纵形条纹，锥体内结构消失，锥体变扁。老年性骨质疏松：椎体骨质密度减低，骨皮质变薄，骨小梁稀疏。多个椎体不同程度楔