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- 2024-06-13 发布于湖南
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三、心脏起搏原理
胚胎心肌就具有起搏功能。随着个体发育,心肌细胞逐步分化特化。一部分成为在生理情况下不表现起搏功能的工作心肌,另一部分成为具有起搏功能的心脏特殊传导系统。后者又可分为传导功能较差而起搏功能较强的窦房结和房室结以及传导功能强而起搏功能较弱的希氏-浦肯野系统。
起搏细胞的共同电生理学特征是在电舒张期有自动发生的舒张除极,除极达到阈电位水平产生一个新的动作电位。因此,对起搏原理的研究就集中在对舒张除极的发生原理上。
心肌细胞在任一瞬间都有离子流在跨膜流动。工作心肌在静息状态下,内流和外流的跨膜离子流量相等,其净流量为零,所以膜电位稳定在静息电位水平。正离子内流量增加或者外流量减少,都可以引起细胞膜除极。起搏细胞舒张除极的发生,上述两种可能性都存在,但何者为主以及有哪些离子流参加,却一直存在争论。总体来看,在认识上有一个螺旋式上升的过程。
(一)正常起搏活动
1.浦肯野细胞的起搏原理
早在二十世纪60年代,Vassalle发现,浦肯野纤维在起搏过程中膜电导降低,起搏离子流在钾平衡电位方向翻转,提示是由于K+外流衰减引起舒张除极。Noble和Tsien(1968)进一步证明,该离子流不仅转向电位接近钾平衡电位,而且转向电位随细胞外K+浓度变化而变化,变化值符合钾流。因此,命名之为IK2。IK2向外流动逐步衰减引起浦肯野纤维舒
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