心脏瓣膜病特点与详细介绍ValvularHeartDisease.pptVIP

1.病理风湿炎症反复发作，导致二尖瓣纤维化、变硬、缩短，心室收缩时两瓣叶不能紧密闭合，致关闭不全。如有腱索和乳头肌纤维化、融合、缩短，则关闭不全更重。二尖瓣脱垂时，二尖瓣在心室收缩时脱垂入左心房，引起关闭不全。病理生理早期：左室收缩血液返流左房容量负荷增加，左房压上升左室舒张期容量负荷增加，舒张末压上升左室扩大，肥厚晚期：左房压上升肺静脉压上升肺循环阻力上升右室扩大，肥厚2.临床表现

（1）症状：轻度关闭不全甚至终生无症状。常见症状有乏力、心悸、呼吸困难，因肺淤血和心排血量减少所致。二尖瓣脱垂者可发生体位性晕厥。乳头肌坏死、腱索断裂所致的急性二尖瓣关闭不全，出现症状较早且严重，常发生急性肺水肿，甚至心源性休克。晚期可有右心衰竭的表现。（2）体征：左心室增大时，心尖搏动向左下移位，抬举性搏动。心浊音界向左下扩大。听诊：①心尖部粗糙、响亮的收缩期吹风样杂音，是二尖瓣关闭不全最重要的体征。二尖瓣脱垂者，可闻及收缩喀喇音、收缩期吹风样杂音。腱索断裂、二尖瓣穿孔者，杂音可呈海鸥鸣样或乐音。②第一心音减弱；③肺动脉高压时，可有P2亢进或分裂。心尖部舒张期杂音：左室扩大，二尖瓣相对性狭窄病理性第三心音3.辅助检查（一）X线检查：二尖瓣关闭不全：可见左心房、左心室增大征象。二尖瓣关闭不全后前位左室、右室增大肺动脉段突出（二）心电图：二尖瓣P波左心室肥厚及劳损；可有各种心律失常等超声心动图（四）心导管检查和心室造影4.诊断根据心尖部收缩期吹风样杂音，X线、心电图检查提示左心房增大或伴左心室增大，多普勒超声探及收缩期高速射流，可确诊为二尖瓣关闭不全。结合病史及二维超声检查，可明确二尖瓣关闭不全的病因。鉴别诊断①二尖瓣区功能性收缩期杂音。②三尖瓣关闭不全：三尖瓣区可闻及收缩期杂音，如伴右心室明显扩大，心脏因顺钟向转位可使此杂音向左移位而近心尖部，但不向左腋下传导，吸气时增强，并可见颈静脉搏动。多见于右心室扩大引起的相对性三尖瓣关闭不全。③室间隔缺损：杂音在胸骨左缘第3、4肋间最响，不向左腋下传导，可伴收缩期震颤，多普勒超声可见血流从室间隔穿过。④梗阻性肥厚型心肌病：杂音位于胸骨左缘第3、4肋间，呈典型收缩期菱形杂音，体位及心肌收缩力改变对杂音影响显著，超声可见室间隔肥厚。5.并发症感染性心内膜炎心房颤动心力衰竭6.治疗1、预防风湿热复发2、防止上呼吸道感染和感染性心内膜炎3、减轻心脏负荷，防止心功能不全。4、心功能不全处理（强心、利尿等）5、抗凝治疗6、手术治疗：目前趋向于在左室功能尚未严重损害和不可逆改变之前进行主动脉瓣狭窄病因：1.风湿性：现已减少2.先天畸形：二叶瓣多见3.老年退行性变：瓣叶增厚，钙化和硬化病理风湿性炎症反复发作导致瓣叶交界处粘连、融合，瓣叶僵硬、钙化，引起瓣膜狭窄。先天性者可因单叶瓣或二叶瓣结构畸形而狭窄。正常主动脉瓣口面积约为3cm2，当面积缩小至正常的1/3以下时，左心室须加强收缩才能将血射入主动脉，左心室收缩期负荷加重，引起左心室代偿性肥厚、扩张，以维持心排血量正常。晚期出现左心衰竭。病理生理冠脉循环阻力上升顺应性下降舒张末压增加左室后负荷增加心室肥厚扩大耗氧增加心肌缺血缺氧心功能不全临床表现

症状1.呼吸困难：心功能不全所致2.心绞痛：20-60％，瓣口面积小于0.8cm23.晕厥或眩晕：30％，体力活动时易发作，突然改变体位或舌下含服硝酸甘油时可诱发